目的總結C臂X線機引導下雙Endobutton鋼板微創治療RockwoodⅢ型及以上肩鎖關節脫位的療效。 方法2010年1月-2012年6月，于C臂X線機引導下采用雙Endobutton鋼板微創治療肩鎖關節脫位21例。男16例，女5例；年齡19～46歲，平均29.8歲。致傷原因：摔傷14例，交通事故傷7例。損傷至手術時間為5～12 d，平均8.3 d。根據Rockwood分型標準：Ⅲ型14例，Ⅳ型5例，Ⅴ型2例。術前肩關節疼痛視覺模擬評分（VAS）為（7.82±0.21）分，Constant評分為（35.3±4.6）分。 結果術后切口均Ⅰ期愈合，無神經、血管損傷等手術相關并發癥發生。患者均獲隨訪，隨訪時間12～14個月，平均13.4個月。X線片復查示，鎖骨遠端高度均達到解剖復位。術后1周及1、12個月Constant評分分別為（85.2±5.6）、（90.1±3.5）、（96.3±2.8）分；活動狀態下VAS評分分別為（4.33±0.34）、（2.12±0.26）、（0.85±0.16）分；術后各時間點以上兩指標均較術前顯著改善（P＜0.05）。 結論C臂X線機引導下雙Endobutton鋼板微創治療Rockwood Ⅲ型及以上肩鎖關節脫位安全、有效。
目的綜述關節鏡下肱二頭肌長頭肌腱（long head of biceps tendon，LHBT）轉位治療不可修復巨大肩袖撕裂的研究進展。方法查閱近年來國內外關節鏡下不同方式LHBT轉位治療不可修復巨大肩袖撕裂的相關文獻，并進行總結分析。結果 關節鏡下LHBT轉位是一種治療不可修復巨大肩袖撕裂的有效方法，目前主要采用“斷近端”、“兩頭斷”、“斷遠端”及“不切斷”4種方式。臨床研究表明上述方式均能取得良好療效，但遠期療效有待進一步隨訪明確。結論關節鏡下LHBT轉位治療不可修復巨大肩袖撕裂手術簡便、有效，患者損傷小、術后恢復快，但對術者技術要求較高，需嚴格把握手術適應證。
目的 觀察人工關節磨損產物 Co2+、Cr3+ 刺激下人單核細胞生物反應過程中TNF-α 的表達，以及人單核細胞凋亡與Caspase-3 的變化，探討Co2+、Cr3+ 引發假體周圍骨溶解的作用機制。 方法 將CoCl2 粉末與CrCl3 粉末溶于無菌注射用水，分別配制成濃度為10 mg/L 和500 mg/L 的CoCl2 溶液和CrCl3 溶液。從健康志愿者外周血分離培養單核細胞，調整濃度為4 × 106 個/ 培養皿，根據培養液不同，分為3 組。A 組生理鹽水作為對照，B 組CoCl2 溶液，C 組CrCl3 溶液。于培養12、24 及48 h 后吸取細胞上清液，ELISA 法檢測TNF-α 含量，TUNEL 檢測細胞凋亡情況，比色法測定Caspase-3 活性。 結果 各時間點B、C 組TNF-α 含量及Caspase-3 活性均高于A 組（P lt; 0. 05），分別于24 h 及48 h達峰值。各時間點3 組均存在TUNEL 染色陽性細胞，細胞核固縮深染，細胞體積皺縮，胞膜完整。各時間點B、C 組細胞凋亡率與A 組比較，差異有統計學意義（P lt; 0.05）。Caspase-3 活性與細胞凋亡率成正相關（r=0.765）。 結論 Co2+、Cr3+均能刺激人單核細胞釋放TNF-α 并誘導其凋亡；細胞凋亡參與了假體周圍骨溶解的病理過程，且可能與Casepase-3的激活有關。
目的探討腓骨近端截骨聯合膝關節鏡清理術治療伴內翻畸形的膝關節骨關節炎（osteoarthritis，OA）臨床療效。 方法2013年12月-2015年6月，收治61例伴內翻畸形的膝關節OA患者，其中32例采用單純關節鏡下膝關節清理術（A組），29例采用腓骨近端截骨聯合膝關節鏡清理術（B組）。患者年齡、性別、側別、病程、OA分期、術前疼痛視覺模擬評分（VAS）及膝關節學會評分系統（KSS）比較，差異均無統計學意義（P > 0.05），具有可比性。術后1周、3個月、12個月采用VAS評分及KSS評分分別評價患膝疼痛及患肢功能恢復情況。 結果兩組患者均獲隨訪12個月。患者切口均Ⅰ期愈合；A、B組并發癥發生率分別為0、3.4%，差異無統計學意義（χ2=0.723，P=0.432）。兩組術后1周、3個月、12個月VAS評分均明顯低于術前（P < 0.05）；A組術后1周VAS評分顯著低于B組，但3、12個月時卻顯著高于B組，比較差異有統計學意義（P < 0.05）。術后兩組患者膝關節功能均顯著恢復，術后1周、3個月、12個月KSS評分均明顯優于術前（P < 0.05）；A組術后1周KSS評分與B組比較差異無統計學意義（P > 0.05），但術后3、12個月評分顯著低于B組（P < 0.05）。 結論腓骨近端截骨聯合膝關節鏡清理術能同時處理膝關節力線不良及關節內病變，是治療伴內翻畸形的膝關節OA的一種安全、有效方法。
目的 探討熊果酸對人骨肉瘤細胞 U2-OS 增殖以及凋亡的影響，分析其作用機制。 方法 取人骨肉瘤細胞株 U2-OS 分為 4 組，分別采用濃度為 0、10、20、40 μmol/L 的熊果酸進行培養。培養 0、24、48、72 h，應用細胞計數試劑盒 8（cell counting kit 8，CCK-8）檢測細胞增殖能力變化；培養 48 h，使用流式細胞術測定熊果酸對骨肉瘤細胞周期和凋亡的影響，應用實時熒光定量 PCR 和 Western blot 檢測周期蛋白 cyclin D1 的表達和凋亡相關蛋白 Caspase-3 的表達和活化情況。 結果 CCK-8 檢測示，培養 0、24 h 時各組吸光度（A）值比較，差異無統計學意義（P>0.05）；48、72 h 時隨濃度增加A 值逐漸減小，各組間比較差異均有統計學意義（P<0.05）。流式細胞術檢測示，隨熊果酸濃度增加，U2-OS 細胞的 G1 期增加、S 期及 G2/M 期減少，細胞凋亡率逐漸增加，各組間比較差異均有統計學意義（P<0.05）。與 0 μmol/L 組相比，10、20、40 μmol/L 組 cyclin D1 mRNA 及蛋白相對表達量下調（P<0.05）；各組間 Caspase-3 mRNA 相對表達量比較差異無統計學意義（P>0.05）；但隨熊果酸濃度增加，Caspase-3 前體蛋白下降，活化的 Caspase-3 增加，各組間差異均有統計學意義（P<0.05）。 結論 熊果酸能有效抑制 U2-OS 細胞增殖，誘導 cyclin D1 表達下調導致細胞在 G0/G1 期阻滯，同時使 Caspase-3 活化增加進而促進細胞凋亡。