目的 探討運用心臟臨時起搏器搶救嚴重心律失常、更換永久性心臟起搏器及心動過緩的外科手術患者圍手術期需用臨時起搏器保護的臨床效果及護理經驗。 方法 2008年8月－2011年7月，共對30例緩慢型心律失常者實施臨時心臟起搏術。術前做好患者的心理護理，做好器材及藥品準備；術中搶救器械、搶救藥品處于備用狀態，作好術中配合及病情觀察；術后護理，觀察生命體征及相關癥狀變化。 結果 安置心臟臨時起搏器患者共30例，除1例因合并下壁心肌梗死、嚴重心力衰竭搶救無效死亡外，其余均取得滿意的治療效果，術中、術后無并發癥發生，術后恢復良好，病情穩定出院。 結論 心臟臨時起博器運用于搶救嚴重心律失常患者、贏得進一步搶救時間，更換永久性心臟起博器患者的臨時保護，以及心動過緩的外科手術患者圍手術期保護，均是一種安全有效的治療方法。做好術前、術中及術后的護理是必要保證。Objective To investigate the clinical effects and nursing experiences of using temporary cardiac pacemaker in emergency rescue for patients with severe arrhythmia, in renewal of permanent cardiac pacemaker, or in peri-operative patients with bradycardia. Methods From August 2008 to July 2011, 30 patients with bradycardia arrhythmia underwent temporary cardiac pacemaker implantation surgery. We applied psychological nursing to the patients and made a good preparation of necessary equipments and medicine before operation. During the surgery, all required apparatuses and materials were ready at hand, and careful observation of conditions of the patients was carried out. After operation, the vital signs as well as the development of related symptoms in the patients were closely observed. Results There were 30 patients who had temporary cardiac pacemakers implanted. All got satisfying treatment effects except one who died from severe heart failure combined with inferior-wall myocardial infarction. No intraoperative or postoperative complications occurred, and the patients attained good postoperative recuperation before leaving hospital. Conclusion Temporary cardiac pacemaker is safe and effective in the emergency rescue of patients with severe arrhythmia, in temporary heart protection for patients undergoing renewal of permanent cardiac pacemaker, and in perioperative protection for patients with bradycardia. Good nursing before, during, and after the operation should be guaranteed.
目的探討胃起搏在術后胃輕癱治療中的可行性及療效。方法在術后急性胃輕癱動物模型的基礎上分別應用胃起搏和靜脈注射紅霉素（1 mg/kg），觀察胃動力學指標的改變。結果胃起搏組和紅霉素組胃竇壓及胃竇十二指腸壓力差均顯著高于對照組基礎壓（P＜0.01）； 胃起搏組胃竇壓及胃竇十二指腸壓力差又高于紅霉素組（P＜0.05），但兩組十二指腸內壓差異無顯著性意義(Pgt;0.05)。胃起搏2 h的胃排空率為(66.37±7.21)% ，高于靜脈注射紅霉素2 h的胃排空率〔(49.92±9.27)%，P＜0.01〕。結論高頻胃起搏能明顯改善胃動力學指標，可用于術后胃輕癱的治療，且療效優于紅霉素。
目的 探討永久性心臟起搏器（PPM）所致心臟并發癥的臨床特征及治療要點。 方法 回顧性分析解放軍總醫院2003年1月至2010年5月10例安裝PPM所致心臟并發癥并接受手術治療患者的臨床資料，其中男7例，女3例；平均年齡62.9歲。術前植入單腔心房同步型（AAI） 起搏器1例，雙腔房室全能型（DDD） 起搏器9例。心臟并發癥包括：感染性心內膜炎（IE）5例，三尖瓣關閉不全（TI）4例，肺動脈血栓1例。依據患者病情不同分別行三尖瓣成形術（TVP）、三尖瓣置換術和/或電極去除、贅生物清除等手術方式治療。 結果 10例患者均治愈出院。5例術中保留起搏導線與電極者術后均無起搏器功能障礙，3例去除電極的起搏器依賴患者行再次永久性起搏器植入術。隨訪9例，平均隨訪時間5.5個月，生活質量明顯改善，1例行TVP患者術后遺留輕度三尖瓣關閉不全（TI）。 結論 PPM所致IE患者如感染難以控制應盡早行手術治療；PPM所致TI術前較難明確診斷，應行經食管超聲心動圖（TEE）檢查或手術探查；保留起搏導線者術中應采取措施保護起搏器；去除導線再次植入起搏器者要選擇合適的植入時機。
目的構建抑制大鼠心肌細胞kir2．1基因的真核表達質粒pEGFP6-kir2．1，觀察對大鼠心肌細胞kir2．1信使RNA（mRNA）、蛋白表達情況及搏動頻率的影響。方法選擇5個針對大鼠心肌細胞kir2．1基因的RNA干擾（RNA interference）位點，設計合成5對相應的寡核苷酸鏈，形成雙鏈后依次將其連人帶有U6啟動子的載體，得到含5個目的基因的重組質粒pEGFP6-kir2．1。轉染大鼠心肌細胞，并將其分為3組：實驗組、陰性質粒對照組和空白對照組。轉染后72h，用逆轉錄聚合酶鏈反應（RT—PCR）和蛋白印跡法（Western—blotting）檢測kir2．1mRNA和蛋白表達情況，并觀察細胞搏動頻率。結果轉染后72h，實驗組心肌細胞kir2．1mRNA和蛋白表達明顯低于兩對照組（P〈0．01），兩對照組間比較差別無統計學意義；實驗組搏動頻率增加，并顯著高于兩對照組（P〈0．01），兩對照組之間搏動頻率差別無統計學意義。結論真核表達質粒pEGFP6-kir2．1能明顯抑制大鼠kir2．1基因的表達，提高大鼠心肌細胞的自律性。
目的 建立簡易可靠、相對穩定、重復性好的綿羊急性缺血性左心衰竭模型。方法 14只雌性綿羊，體重36．80±3．43kg。用部分阻斷冠狀動脈左回旋支中段結合快速心臟起搏的方法建立急性左心衰竭模型。觀察綿羊心力衰竭前、后血流動力學改變，心肌大體和電子顯微鏡下病理改變。結果 10只綿羊心力衰竭誘導成功。綿羊心力衰竭模型建立后心排血量從3．74±0．48L／min降低至2．02±0．51L／min（P〈0．01），平均動脈壓從116．10±14．15mmHg（1kPa=7．5mmHg）降低至68．10±14．72mmHg（P〈0．01），中心靜脈壓從7．10±2．18mmHg升高至10．70±3．50mmHg（P〈0．05），右心室舒張期末壓從6．10±3．57mmHg升高至9．90±4．41mmHg（P〈0．05），左心房壓從8．10±2．13mmHg升高至12．00±4．57mmHg（P〈0．01），左心室舒張期末壓從8．50±4．17mmHg升高至13．10±10.64mmHg（P〉0．05）。心肌超微結構損傷明顯。結論 部分阻斷冠狀動脈左回旋支中段結合快速心臟起搏建立急性左心衰竭模型，方法簡便易行、相對穩定、重復性好，可用于評估心臟輔助裝置的輔助效果。
目的探討重組慢病毒（lentivirus，LVs）介導超極化激活的環核苷酸門控陽離子通道4（hyperpo-larization-activated cyclic nucleotide-gated cation channel 4，HCN4）基因轉染大鼠BMSCs構建生物起搏細胞的可行性。 方法選取3～5周齡SD大鼠，采用改良全骨髓貼壁培養法分離培養BMSCs。以LVs作為轉染載體，增強綠色熒光蛋白（enhanced green fluorescent protein，EGFP）為標記，構建LVs-HCN4-EGFP病毒液。取第3代BMSCs分別轉染LVs-HCN4-EGFP病毒液（實驗組）和LVs-EGFP空白病毒液（對照組），熒光顯微鏡觀察轉染24、48、72 h后兩組綠色熒光表達情況，72 h時Western blot檢測HCN4蛋白表達；電生理檢測實驗組轉染72 h后BMSCs的起搏電流。 結果實驗組BMSCs 形態正常、生長良好；48 h后熒光顯微鏡下可見散在的綠色熒光，轉染效率約10%；72 h熒光表達稍增多，轉染效率為20%～25%。對照組未見綠色熒光表達。Western blot檢測示轉染72 h后，實驗組可見與HCN4蛋白相對分子質量相同的條帶表達，而對照組僅有微弱表達；實驗組蛋白條帶灰度值為33.75 ± 0.41，顯著高于對照組的23.39 ± 0.33（t=17.524，P=0.013）。實驗組轉染后的BMSCs檢測到起搏電流，并能被CsCl完全阻斷，符合起搏電流特點。結論重組LVs介導HCN4基因成功轉染大鼠BMSCs，并檢測到HCN4蛋白表達及起搏電流。
目的 通過同胞家兔竇房結組織異體移植，觀察移植后竇房結組織形態、超微結構改變及是否形成異位起搏功能，旨在為病態竇房結綜合征和重度房室阻滯的治療提供新思路。 方法 健康家兔 70 只，雌雄不限，體重1.5 ～ 2.0 kg。其中 42 只受體實驗動物隨機分為假手術組、熱缺血移植組和冷缺血移植組（n=14）；另 28 只為熱缺血移植組和冷缺血移植組供體實驗動物，與受體為同胞兔。各組受體實驗動物于左心室游離壁血管稀疏區近心尖部作長6 mm、深 2 mm 切口；對照組切口用 7-0 Prolene 線縫合；冷缺血移植組將供體主動脈阻斷后經根部灌注 4℃冷晶體灌注液至心臟停跳，切取竇房結組織 5 mm × 3 mm 移植；熱缺血移植組供體直接取同等大小竇房結組織移植。術后 1、2、3、4 周，各組取 3 只實驗動物刺激雙側迷走神經干制作緩慢性心律失常模型，觀測心臟電活動；并觀察移植竇房結組織學、超微結構變化。? 結果 受體實驗動物術后存活 36 只，每組 12 只。術后各時間點，刺激雙側迷走神經干后，各組心電活動均明顯減慢，呈竇性心動過緩；術后 4 周假手術組、熱缺血移植組、冷缺血移植組心率分別為（81.17 ± 5.67）、（82.42 ± 7.97）、（80.83 ± 6.95）次 / 分，組間比較差異無統計學意義（P gt; 0.05）。各組未出現心室異位節律起搏。HE 染色示熱缺血移植組移植竇房結組織存活 6 只，冷缺血移植組存活 8 只，兩組差異無統計學意義（P gt; 0.05）。透射電鏡示熱缺血移植組和冷缺血移植組移植竇房結組織均可見相鄰的 2 個竇房結細胞，細胞質內有空泡狀結構，少量散亂的肌微絲，相鄰細胞間縫隙連接。? 結?論 異體竇房結組織移植至心室壁后可以存活，但不能起到異位起搏作用。
目的 綜述細胞移植構建心臟生物起搏器的研究現狀與存在的問題，并展望其前景。 方法 廣泛查閱近十年來有關細胞移植構建心臟生物起搏器的文獻，并進行綜述。 結果 在體實驗已證實細胞移植構建心臟生物起搏技術方法的可行性，目前多通過竇房結細胞移植和干細胞移植構建心臟生物起搏器，但存在移植的心肌細胞擴增困難，以及心臟生物起搏器構建成功率低、功能不夠穩定等缺點。應用基因轉染技術可能是解決這些問題的途徑之一。 結 論 細胞移植構建心臟生物起搏器是可行的，有廣闊潛在的臨床應用前景，值得進一步研究。
目的 系統評價AAIR 和DDDR 兩種生理性起搏模式比較治療病竇綜合征的有效性及安全性。方法 采用Cochrane 系統評價方法，計算機檢索Cochrane 圖書館臨床對照試驗數據庫（2009 年第2 期）、MEDLINE（1980 ～ 2009.6）、EMbase（1980 ～ 2009.6）、CBM（1990 ～ 2009.6），同時手工檢索相關期刊，納入AAIR 對比DDDR 起搏治療病竇綜合征的隨機對照試驗、半隨機對照試驗及隨機交叉試驗，評價所有納入研究的方法學質量，并提取有效數據采用RevMan 5.0 軟件進行Meta 分析。結果 共納入AAIR 對比DDDR 起搏治療病竇綜合征的隨機對照試驗6 個和隨機交叉試驗2 個，合計509 例患者，但研究質量均不高。Meta 分析結果顯示：AAIR 起搏模式較之DDDR 起搏模式治療不伴房室傳導阻滯的病竇綜合征可能更能縮小左房直徑［MD=2.09，95%CI （0.22，3.97）］、左室舒張末內徑［MD=3.00，95%CI（– 1.58，7.58）］和減低房顫的發生（P=0.026），改善患者生活質量（Plt;0.05），但在治療中由于患者發生房室傳導阻滯需要重調或更換起搏器事件較多；對于患者的全因病死率（P=0.51）、心血管原因病死率（P=0.43）、心衰（P=0.17）、中風（P=0.32）、左室收縮末內徑［MD=1.21，95%CI（– 0.85，3.28）］及左室射血分數［MD= – 2.91，95%CI（– 6.53，0.70）］的改善二者相似；未見明顯副作用。結論 AAIR 起搏模式較之DDDR起搏模式治療病竇綜合征可能更能縮小患者左房直徑及左室舒張末徑，減低房顫的發生，改善生活質量，但同時也存在較多的重調或更換起搏器事件。由于納入研究質量普遍偏低，樣本量普遍偏少，尚不能確定其療效及安全性，今后尚需開展大樣本、高質量的隨機對照試驗以證實。
目的 系統評價右室流出道起搏對心功能的影響。 方法 計算機檢索Cochrane 圖書館（2008 年第4 期）、PubMed、EMbase，同時檢索CBM、CNKI、VIP 和萬方數據庫，檢索時間截至2010 年1 月，收集右室流出道（RVOT）起搏與右室心尖部（RVA）起搏比較對心功能影響的隨機對照試驗（RCT），并按Cochrane 協作網推薦的方法進行質量評價、資料提取和Meta 分析。 結果 共納入16 個RCT，包括926 例患者。Meta 分析結果顯示：①左室射血分數：RVOT 組在3 個月和18 個月的左室射血分數均高于RVA 組，差異有統計學意義［WMD= 3.53，95%CI（1.02，6.04）；WMD= 8.94，95%CI（7.35，10.52）］。② QRS 波時限：術后即時RVOT 組和RVA 組相比，QRS波時限有所減小，差異有統計學意義［WMD= –22.42，95%CI（–31.05，–13.80）］，然而3 個月后差異無統計學意義［WMD= –13.88，95%CI（–29.75，2.00）］。③ 起搏參數：RVOT 組在術后即時的起搏閾值（V）高于RVA 組，而3 個月后，與RVA 組無差別。在感知閾值和阻抗方面，即時和術后3 個月時兩者之間均無差異。 結論 相對于心尖部起搏，雖然短期內右室流出道起搏可以提高心臟功能，但長期結果仍有待于觀察。限于目前研究對右室流出道起搏的長期結果報道不足，仍然需要大樣本、多中心隨機對照試驗進一步證實右室流出道起搏的優越性。