目的 觀察社區獲得性肺炎( CAP) 患者血清及血小板γ-谷氨酰轉肽酶( GGT) 活性和總抗氧化力( T-AOC) 水平的變化。方法 以徐州醫學院附屬醫院呼吸科2010 年9 月至2011 年9 月收治的90 例CAP 患者和30 例體檢健康者為研究對象。CAP 患者根據外周血血小板計數分為繼發血小板增多組( 血小板計數gt;300 ×109 /L) 40 例和血小板不增多組( 血小板計數≤300 ×109 /L) 50 例。檢測研究對象的血清GGT、T-AOC 及血小板GGT、T-AOC 的水平。結果 CAP 患者入院時血清GGT活性和血小板GGT 活性[ ( 45. 6 ±25. 4) U/L; ( 179. 9 ±41. 3) mU/109plt] 均較對照組[ ( 17. 9 ±3. 7) U/L; ( 49. 5 ±8. 0) mU/109 plt] 高; 血清T-AOC 入院時[ ( 12. 6 ±1. 6) U/mL] 比對照組[ ( 17. 8 ±2. 1) U/mL] 低; 血小板T-AOC 入院時[ ( 61. 6 ±21. 5) mU/109plt] 高于對照組[ ( 48. 6 ±9. 9) mU/109plt] ; 血小板T-AOC 出院時[ ( 40. 7 ± 14. 2 ) mU/109plt ] 比入院時[ ( 61. 6 ±18. 3) mU/109plt] 和對照組[ ( 48. 6 ±9. 9) mU/109 plt] 均低, 差異均有統計學有意義( P lt;0. 05) 。血清T-AOC 血小板增多組[ ( 12. 9 ±1. 1) U/mL] 比血小板不增多組[ ( 12. 3 ±1. 7) U/mL] 高; 血小板T-AOC血小板增多組[ ( 53. 0 ±12. 0) mU/109plt] 比血小板不增多組[ ( 68. 6 ±19. 7) U/109plt] 低, 血清GGT 血小板增多組[ ( 52. 5 ±31. 6) U/L] 比血小板不增多組[ ( 39. 7 ±15. 8) U/L] 高, 血小板GGT血小板增多組[ ( 166. 4 ±39. 3) mU/109plt] 比血小板不增多組[ ( 190. 6 ±39. 9) mU/109 plt] 低, 差異均有統計學意義( P 均lt;0. 05) 。入院時血小板計數與血小板T-AOC、GGT 呈負相關, 相關系數分別為- 0. 316( P =0. 003) , - 0. 308( P = 0. 002) 。結論 在炎癥反應過程中血小板活化與氧化應激有關; 血小板在炎癥反應過程及維持氧化抗氧化平衡中發揮作用。
目的探討實體瘤合并顯著血象異常患者的臨床表現、發病機制、預后價值及治療。 方法2012年4月9日收治1例經消化道內窺鏡及病理活檢診斷為胃低分化/未分化癌患者，骨髓涂片、活檢、染色體及骨髓增生癥相關基因突變檢查排除骨髓增生癥。手術切除胃癌及腹腔內轉移腫瘤。 結果腫瘤病變切除后血象得以改善，但患者腫瘤負荷大，廣泛轉移，長期預后不良。 結論實體瘤可以骨髓增生癥類似的血象異常為首發表現，屬于副腫瘤綜合征，是腫瘤的預后不良因素。
目的 探索血小板增多與慢性阻塞性肺疾病（簡稱慢阻肺）伴低危肺栓塞患者住院全因死亡的相關性。 方法 采用臨床多中心回顧性研究，選取 2005 年 10 月至 2017 年 2 月因急性肺栓塞住院的慢阻肺患者，根據肺栓塞嚴重指數（PESI）排除中高危肺栓塞患者，納入慢阻肺伴低危肺栓塞患者作為研究對象。采集入院時血小板計數，將患者分為血小板增多組與非血小板增多組。比較兩組患者臨床特征及預后，使用多元回歸分析血小板增多與住院全因死亡的相關性，并調整混雜變量。 結果 納入慢阻肺合并低危肺栓塞的 874 例成年患者中，191 例（21.9%）合并血小板增多。與非血小板增多組比較，血小板增多組具有更低的體重指數［（20.9±3.3）kg/m2 比（25.1±3.8）kg/m2，P=0.01］、更低水平的第 1 秒用力呼氣容積［（0.9±0.4）L 比（1.3±0.3）L，P=0.001］和動脈血氧分壓［（7.8±1.2）kPa 比（9.7±2.3）kPa，P=0.003］，以及更高的心血管合并癥發生率和肺動脈收縮壓［（46.5±20.6）mm Hg比（34.1±12.6）mm Hg，P=0.001］。校正混雜因素后，血小板增多與住院全因死亡相關（OR=1.53，95%CI 1.03～2.29），而口服抗血小板藥物（OR=0.71，95%CI 0.31～0.84）為保護性因素。 結論 血小板增多是慢阻肺伴低危肺栓塞患者住院全因死亡的獨立危險因素，抗血小板治療可能對這類高危人群具有保護性作用。