目的 研究體外擴增過程中，CD34+細胞內B細胞特異單克隆鼠白血病毒整合位點基因1（B-cell-specific monoclonal leukemia virus insert site 1，Bmi1）和人端粒酶逆轉錄酶（human telomerase reverse transcriptase，hTERT）基因的表達水平與其擴增特性的相關性。 方法采用含FBS、干細胞生長因子、Flt-3配體和促血小板生成素的IMDM培養基體外培養臍血CD34+細胞，在28 d培養過程中檢測CD34+細胞擴增倍數、CD34+細胞比生長速率以及集落形成率的變化趨勢，并采用熒光定量PCR檢測體外擴增過程中CD34+細胞內Bmi1和hTERT基因表達水平變化，分析以上基因表達水平與CD34+細胞擴增特性之間的關系。 結果經過28 d的體外培養，CD34+細胞共擴增了（20.1 ± 3.5）倍，其占擴增后總細胞的比例由培養前的95.5% ± 2.6%下降至2.1% ± 0.4%；CD34+細胞的比生長速率和集落形成率均在培養7 d后出現明顯下降，而細胞內Bmi1和hTERT mRNA的表達水平在培養7 d時達最高，此后逐漸下降至培養前水平。 結論Bmi1和hTERT基因表達與CD34+細胞體外增殖能力可能存在一定相關性。
目的 研究CD34+ 細胞體外誘導的肝樣細胞在小鼠體內修復受損肝組織的作用。 方法 采用密度梯度離心法分離臍血中的單個核細胞并獲得富集CD34+ 細胞，調整細胞密度為1 × 105 個/mL，使用含干細胞生長因子（stem cell factor，SCF）、肝細胞生長因子（hepatocyte growth factor，HGF）、EGF、抑瘤素M（oncostatin M，OSM）和bFGF的無血清培養基（5 種細胞因子濃度分別為50、20、20、10、10 ng/mL）體外誘導10 d。取6 周齡雌性ICR 小鼠48 只，以二乙酰氟氨和CCl4 注射制備肝損傷模型。將小鼠隨機分為實驗組和對照組（n=24），實驗組將誘導后細胞（1.6 × 105 個 / 只，含CD34+ 細胞1 × 104 個）通過尾靜脈注射入肝損傷小鼠體內，對照組注射等量無血清培養基，術后7、14、21、28 d 兩組分別處死6 只小鼠，行HE 染色、PCR 凝膠電泳、免疫組織化學染色及肝功能檢測。 結果 HE 染色顯示，對照組術后28 d時肝組織形態恢復正常，實驗組術后14 d 時即已恢復正常。PCR 凝膠電泳和免疫組織化學染色結果顯示，實驗組術后各個時間點在肝組織中均可檢測到表達人血清白蛋白的細胞，而對照組術后28 d 內均未檢測到。肝功能檢測結果顯示，對照組術后14 d 時谷丙轉氨酶活性恢復正常，實驗組小鼠術后7 d 時即已恢復正常；但兩組谷草轉氨酶活性在28 d 內均未恢復。 結論 CD34+ 細胞經體外向肝細胞方向誘導分化后，能在肝損傷的小鼠體內促進受損肝組織形態和功能的恢復，并能在小鼠受損肝臟中轉化為人源肝細胞。
【摘 要】 目的 探討通過細胞因子及其組合體外誘導臍血CD34+ 細胞轉分化成肝樣細胞的效果。 方法 采用密度梯度離心法分離臍血單個核細胞（mononuclear cell，MNC），從MNC 中獲得富集CD34+ 細胞。選用人白血病抑制因子、制瘤素M、bFGF、aFGF、肝細胞生長因子、EGF 及干細胞生長因子7 種細胞因子，濃度分別為10、10、10、10、20、20和50 ng/mL，設計了 49 種細胞因子組合，分別采用這些細胞因子組合體外培養臍血CD34+ 細胞，培養周期為28 d。以新鮮臍血CD34+ 細胞作為對照。每7 天檢測誘導后細胞中細胞角蛋白19（cytokeratin19，CK-19）、CK-18、谷氨酰胺合成酶（glutamine synthetase，GS）、人血清白蛋白（albumin，ALB）以及甲胎蛋白（α-fetoprotein，AFP）的mRNA 轉錄情況，并應用免疫熒光法、過碘酸- 雪夫（periodic acid-schiff，PAS）染色與吲哚菁綠（indocyanine green，ICG）染色法檢測細胞分泌ALB、合成糖原以及解毒能力，以此判斷是否存在臍血CD34+ 細胞體外向肝樣細胞的轉分化。 結果 在經細胞因子誘導后的CD34+ 細胞中均可檢測到人肝細胞所能表達的CK-19 、CK-18 和GS 的mRNA 條帶，未能檢測出肝細胞特征性的ALB 與AFP 的mRNA 條帶；而新鮮臍血CD34+ 細胞中以上5 種蛋白的mRNA 均未能檢出。免疫熒光染色觀察示誘導前后的細胞中均未能檢測到ALB 的表達，且均不能有效吞噬ICG 染料。PAS 反應檢測結果顯示，經細胞因子誘導后的細胞紫紅色糖原沉積區域較新鮮臍血CD34+ 細胞增大，出現紫紅色區域的細胞增多。 結論 臍血CD34+ 細胞體外經細胞因子組合誘導后，雖有肝細胞相關蛋白mRNA 表達，但未能轉分化為肝樣細胞。
目的探討局部晚期食管鱗癌患者經過程序性死亡受體-1（programmed cell death-1，PD-1）單抗聯合化療后是否需要進一步手術治療，及其對生存的影響。 方法選取2020年1月—2022年6月在濟寧市第一人民醫院行免疫聯合化療治療的ⅡA～ⅢB的食管鱗癌患者，根據免疫聯合化療后是否進行手術分為手術組和非手術組。比較兩組患者的一般臨床資料、毒副反應、臨床完全緩解率（CCR），無進展生存期（PFS），并分析兩組PFS和總生存期（OS）的差異。結果 納入58例患者，其中男45例、女13例。手術組和非手術組在一般臨床資料及毒副反應方面差異無統計學意義。單因素分析結果顯示客觀緩解率、手術與PFS明顯相關（P<0.05）。二元 logistic回歸分析結果顯示，手術是唯一影響 PFS的獨立危險因素（P=0.003）。K-M生存分析顯示手術組的PFS和OS均明顯高于非手術組［HR=0.13，95%CI（0.036，0.52），P＜0.01；HR=0.17，95%CI（0.045，0.68），P＜0.01］。結論局部晚期食管鱗癌患者經過PD-1聯合化療治療后，仍需要聯合手術治療，這樣才能獲得更好的PFS和OS。
目的探討完全電視胸腔鏡（VATS）肺葉切除術治療早期肺癌的可行性、安全性及近期療效。 方法回顧性分析2012年1月至2013年5月濟寧市第一人民醫院連續138例早期肺癌施行肺葉切除術患者的臨床資料，其中完全電視胸腔鏡肺葉切除術組（VATS組）71例，男39例，女32例；年齡（57.9±10.6）歲；傳統開胸肺葉切除術組（開胸組）67例，男36例，女31例；年齡（60.3±8.2）歲。比較兩組患者手術時間、術中出血量、清掃淋巴結組數及個數、帶胸腔引流管時間、術后住院時間、術后第1 d、3 d、30 d疼痛視覺模擬評分（vision analogue score，VAS）以及術后并發癥發生情況。 結果兩組患者均順利完成手術。VATS組患者術中出血量［（147±113）ml vs.（146±91）ml］、清掃淋巴結個數［（9.9±3.6）枚vs.（10.0±3.6）枚］及組數［（3.1±1.3）組vs.（3.4±1.3）組］、術后第1 d、第3 d VAS評分與開胸組差異無統計學意義（P＞0.05）；VATS組手術時間［（119±27）min vs.（135±29）min］、術后帶胸腔引流管時間［（3.0±0.9）d vs.（3.8±1.2）d］、術后住院時間［（8.0±2.1）d vs.（10.2±5.4）d］、術后第30 d VAS評分［（2.6±0.7）分vs.（3.2±1.1）分］及術后并發癥發生率均短于或少于開胸組（P<0.05）。VATS組術后隨訪59例，開胸組術后隨訪58例，隨訪時間2～18個月，兩組均無死亡，其中腦轉移1例，肝轉移1例，骨轉移2例。 結論對于早期肺癌的治療，采用完全胸腔鏡肺葉切除術安全可行，它具有創傷小、并發癥少，術后恢復快、慢性胸痛輕微等優勢。同時能夠達到與常規開胸手術相同的規范化淋巴結清掃。
手術是治療可切除食管癌的首選方案，但是在局部晚期食管癌中，單純手術治療效果并不理想，因此以手術為主的綜合治療是最佳方案。其中新輔助治療在局部晚期可切除食管癌的治療中已經成為一種標準治療手段，新輔助治療包括新輔助化療、放化療、免疫治療、靶向治療等。隨著免疫治療在晚期食管癌的一線、二線治療中都取得顯著的療效以及可接受的毒性，因此新輔助免疫治療成為當下局部晚期可切除食管癌的研究熱點。本位就新輔助免疫治療在局部晚期可切除食管癌的最新研究進展以及存在的一些局限性進行闡述。