目的研究星形膠質細胞分泌的EGF在他克莫司（FK506）促進神經細胞突起生長過程中的作用。 方法取2日齡SD大鼠和孕15 d SD大鼠，分別體外分離培養脊髓星形膠質細胞和脊髓神經元細胞，分別進行免疫熒光染色鑒定。將脊髓星形膠質細胞分為兩組，實驗組采用20 μmol/L FK506培養液培養，對照組用不含FK506的培養液培養，24 h后收集上清制備條件培養液和細胞，分別行ELISA檢查和實時熒光定量PCR（real-timequantitative PCR，RT-qPCR）檢測EGF蛋白和基因表達。分別使用實驗組和對照組條件培養液（分別為A、B組）和加入EGF中和抗體中和后的對照組和實驗組條件培養液（分別為C、D組）培養脊髓神經元細胞，3 d后對脊髓神經元細胞的突起長度進行測量，比較神經突總長度和最長神經突長度。 結果經免疫熒光染色鑒定，所培養細胞分別為脊髓星形膠質細胞和神經元細胞。ELISA檢測示，實驗組EGF含量為0.241±0.044，顯著高于對照組的0.166±0.014（t=3.93，P=0.01）；RT-qPCR檢測得到了相同結果，實驗組EGF基因相對表達量為1.12±0.25，顯著高于對照組的0.46±0.11（ t=5.78，P=0.00）。神經突長度測量顯示，C、D組神經突總長度和最長神經突長度均顯著小于A、B組（P＜0.05），A組均明顯大于B組（P＜0.05），C、D組間差異無統計學意義（P＞0.05）。 結論脊髓星形膠質細胞分泌的EGF能夠促進神經元細胞突起的生長，可作為FK506促進神經功能恢復的一個重要中介靶點。
工程化心肌補片（engineered heart tissues，EHTs）目前已成為心肌修復、再生的希望所在，但如何能實現移植物的快速血管化卻一直是影響其走入臨床的“瓶頸”問題之一。本文將綜合探討近幾年 EHTs 血管化策略的進展，以期為最終克服移植物血供限制，推動 EHTs 走入臨床探索出一條新路。
目的總結肥厚型梗阻性心肌病（HOCM）患者合并二尖瓣關閉不全（MR）的外科治療策略。 方法回顧性分析2003年11月至2015年5月間，在本院采用外科手術治療的HOCM患者17例的臨床資料，男10例、女7例，年齡7～62（42.2±15.5）歲。其中，16例患者采用改良Morrow手術，1例患者采用改良Konno手術解除左室流出道梗阻，同時術中依據患者二尖瓣的不同情況分別采取二尖瓣成形術、二尖瓣置換術或不予處理。術中應用經食管超聲心動圖評估梗阻解除效果以及二尖瓣反流情況，術后2周左右再次行經胸超聲心動圖對比手術效果。 結果全組患者無院內死亡，患者的癥狀及心功能分級（NYHA）均在術后獲得了明顯改善。術后超聲心動圖示平均室間隔厚度明顯變薄（P＜0.000 1），收縮期前向運動（SAM征）消失，左心室流出道壓力明顯降低（P＜0.000 1），左心室流出道峰流速明顯降低（P＜0.000 1），左心室射血分數無明顯改變（P=0.083）。9例術前無或僅存在輕度MR的患者僅行左心室流出道疏通術后，二尖瓣反流消失或仍為輕度；4例合并中、重度MR的患者行二尖瓣成形術后反流消失或變為輕度反流；4例因感染性心內膜炎或其它原因施行二尖瓣置換術的病人無人工瓣膜置換相關并發癥發生。 結論對僅合并輕度MR的HOCM患者，單純的左心室流出道疏通術即可有效改善二尖瓣反流；對于合并中、重度MR的HOCM患者，應根據患者具體情況選擇二尖瓣成形或置換術。
目的對比紫紺型先心病（cyanotic congenital heart disease，C-CHD）和非紫紺型先心病（acyanotic congenital heart disease，A-CHD）患兒來源的骨髓間充質干細胞（human mesenchymal stem cells，hMSCs）在乏氧環境下的抗凋亡能力，并探討其發生機制。 方法hMSCs取自C-CHD（C組）和A-CHD（A組）患兒（男女不限，0～5歲），于體外乏氧環境下（1% O2，5% CO2，94% N2）培養。以Annexin Ⅴ/PI雙染結合流式細胞技術對比兩組細胞抵御缺血缺氧誘導細胞凋亡的能力；以Western blot法檢測兩組細胞中B細胞淋巴瘤-2基因（B-cell lymphoma-2，Bcl-2），Bcl-2相關X蛋白（Bax）以及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（caspase-3）的含量。 結果Annexin Ⅴ/PI雙染結合流式細胞檢測結果顯示：在缺血缺氧環境下，C組細胞的早期凋亡率（P＜0.01）和總體凋亡率（P＜0.05）低于A組細胞。Western-blot檢測結果顯示：C組細胞的凋亡抑制基因Bcl-2的含量高于A組細胞（P＜0.05），抗凋亡抑制基因Bax（P＜0.05）以及caspase-3（P＜0.05）的含量低于A組細胞。 結論C-CHD患者來源的hMSCs具有更好的抗缺血缺氧誘導的總凋亡及早期凋亡能力，這可能與其天然乏氧誘導的Bcl-2表達上調，Bax，caspase-3表達下調有關。