利用三維繪圖軟件構建人體腰椎L4-L5節段幾何模型, 采用有限元分析方法并調整計算精度, 模擬研究椎間盤發生退變等四種工況, 如輕度退變、中度退變、重度退變以及椎間盤完全摘除時關節峽部的受力情況。通過施加在L4椎板上378.93 N的垂直載荷, 得到四種工況下關節峽部的應力云圖。結果表明, 椎間盤退變程度影響小關節處的接觸面積, 從而使關節峽部應力發生相應的變化。說明關節峽部是腰椎后部抗壓的重要結構, 而關節峽部應力分布與大小以及腰椎后部結構剛度大小和小關節處的接觸面積有關。該結論可為脊柱生物力學分析及人工椎間盤置換提供一定的理論參考依據。
目的 探討 Hippo 信號通路關鍵蛋白 Yes 激酶相關蛋白 1（yes-associated protein 1，YAP1）在大鼠顱腦損傷中的表達情況，為后期進一步研究奠定基礎。 方法 選取 18 只雄性Sprague Dawley（SD）大鼠，隨機分配為對照組、假手術組、顱腦損傷組，每組 8 只。采用免疫組織化學、熒光定量聚合酶鏈反應、蛋白質印跡法檢測 YAP1 在大鼠顱腦損傷后的表達情況。 結果 大鼠顱腦損傷 72 h 后，與對照組和假手術組相比，顱腦損傷組 YAP1 蛋白在基因以及蛋白水平表達增加（P<0.05）。 結論 Hippo 信號通路關鍵蛋白 YAP1 在大鼠顱腦損傷中表達增加，YAP1 可能成為新的治療靶點。
目的驗證通過生物信息學技術篩選出 Yes-相關蛋白（YAP）在大鼠心肌缺血再灌注損傷中的表達情況，為后期進一步研究奠定基礎。 方法利用生物信息學技術分析大鼠心肌缺血再灌注損傷的差異基因，應用KOBAS2.0 以及 KEGG 數據庫篩選出相關的信號通路和關鍵基因。將 18 只 Sprague Dawley 大鼠隨機分配為正常組（n=6）、假手術組（n=6）、缺血再灌注損傷組（模型組， n=6），采用免疫組織化學、逆轉錄熒光定量聚合酶鏈反應、蛋白質印跡法檢測篩選出的靶基因的表達情況。 結果通過生物信息學技術篩選出差異表達基因共 345 條，上調181 條，下調 164 條；篩選出的差異基因主要富集于 Wnt、HIPPO、MAKP、Jak-STAT 等信號通路；該課題組關注HIPPO 信號通路，發現與正常組和假手術組比較，模型組中其關鍵蛋白 YAP 在基因以及蛋白表達水平增加，差異有統計學意義（P＜0.05）。 結論經生物信息學篩選出來的 HIPPO 信號通路關鍵蛋白 YAP 在大鼠心肌缺血再灌注損傷中表達增加。
目的 探討 Kupffer 細胞（KCs）在受到脂多糖刺激時是否釋放出組織因子膜微粒（TF-MP），判斷 Toll 樣受體 4（TLR4）通路能否調控 KCs 表達組織因子（TF）誘導急性胰腺炎的發生。 方法 采用野生型 C57/BL6 小鼠（WT 小鼠）和 TLR4-/-小鼠建立急性胰腺炎模型后向腹腔內注射脂多糖 10 mg/kg，分別于 6、12、24 h 處死兩種小鼠各 5 只，觀察胰腺組織病理損傷情況及其中 TF 表達情況，同時提取各小鼠 KCs，檢測 KCs 中的 TF 和 TLR4 的蛋白及 mRNA 表達量。剩余 10 只 WT 小鼠和 10 只 TLR4-/-小鼠用于觀察生存情況。另外，提取 WT 小鼠和 TLR4-/-小鼠肝臟 KCs，加入脂多糖 300 μg/L 刺激，檢測 0、15、30、60、120 min 時各時間點 KCs 中 TF 和 TLR4 的蛋白及 mRNA 表達量，同時測定其上清液中 TF和TF-MP 水平。 結果 TLR4-/-小鼠胰腺病理損傷程度較 WT 小鼠明顯減輕，胰腺組織和肝臟組織中 TF 蛋白表達明顯低于 WT 小鼠（P<0.05）。建立急性胰腺炎模型后，TLR4-/-小鼠的生存率明顯高于 WT 小鼠（P<0.05）。無論是動物實驗還是細胞實驗，TLR4-/-小鼠 KCs 中 TLR4 和 TF mRNA 及蛋白表達量均明顯低于 WT 小鼠（P<0.05）；另外， TLR4-/-小鼠 KCs 上清液中 TF 和 TF-MP 水平在 30、60 及 120 min 時均較 WT 小鼠明顯降低（P<0.05）。 結論 KCs 可能通過 TLR4 信號通路調控 TF 及 TF-MP 的表達而誘導急性胰腺炎的發生。