目的 系統評價磁共振成像（MRI）診斷肺栓塞的價值，以期為臨床決策提供依據。方法 計算機檢索PubMed、EMbase、Cochrane圖書館、CBM、CNKI和VIP等數據庫，查找MRI與金標準（CT肺血管造影）比較診斷肺栓塞的診斷性試驗，對納入研究進行資料提取并應用QUADAS條目進行方法學質量評估后，采用Meta-Disc 1.4軟件進行Meta分析，計算合并敏感度和特異度，并繪制匯總受試者工作特征曲線（SROC曲線）和計算曲線下面積，以評價MRI診斷肺栓塞的價值。結果 共納入6篇英文文獻，595例患者。異質性檢驗結果顯示各納入研究結果間存在統計學異質性，采用隨機效應模型進行Meta分析，結果顯示其合并敏感度、特異度分別為0.87［95%CI（0.80，0.91）］和0.98［95%CI（0.96，0.99）］，SROC曲線下面積（AUC）為0.988 7。結論 MRI是一種比較好的評價肺栓塞的無創性檢查方法，有較高的敏感度和特異度，具有很好的臨床應用價值。
目的 探討銀杏葉提取物（GBE）對COPD大鼠氣道及肺血管重塑的干預作用。方法 Wistar大鼠40只，隨機分為正常對照組（A組）、造模不干預組（B組）、造模GBE早期干預組（C組）和造模GBE后期干預組（D組）。B、C和D三組采用慢性煙熏+脂多糖氣管內注射建立COPD模型，C和D組分別在1~14 d和29~42 d腹腔內注射GBE（0.40 mL/kg），43 d后對各組大鼠肺臟行病理學檢測。結果 B、C和D三組均有COPD特征性改變，但程度不同。A、B、C和D各組間肺泡平均面積、標準肺泡數比較均有顯著差異（P均lt;0.01）。C和D組管壁結構輕度改變，支氣管平滑肌厚度/支氣管壁厚度比值、支氣管壁面積/支氣管面積比值與A、B兩組比較均有顯著差異（P均lt;0.01）。C和D組血管平滑肌細胞輕度增生，管壁輕度增厚，血管平滑肌細胞厚度/血管壁厚度比值、血管壁面積/血管面積比值與A、B兩組比較均有顯著差異（P均lt;0.01）。結論 GBE對COPD大鼠模型氣道重塑及肺血管重塑有抑制作用。
目的 以肺動脈造影及右心導管為標準, 采用多層螺旋計算機斷層掃描肺動脈造影 (CTPA) 測定脊柱室間隔角, 分析脊柱室間隔角與血流動力學的關系, 探討脊柱室間隔角在評價慢性血栓栓塞性肺動脈高壓(CTEPH) 血流動力學的價值。方法 回顧性納入2006 年1月至2010 年6月確診CTEPH的患者89 例( 男57 例, 女32 例) , 年齡( 53.08±12.43) 歲, 并隨機選取最終經臨床證實無肺栓塞及肺動脈高壓的89 例患者為對照組。所有CETPH 患者均于右心導管檢查前1 ～2 d 內行 CTPA 檢查。2名放射科醫師共同根據CTPA 圖像測定CT肺動脈栓塞指數( 采用Qanadli 肺栓塞指數和Mastora 肺栓塞指數) 及其脊柱室間隔夾角。結果 CTEPH 患者脊柱室間隔夾角為65.13°±12.26°, 對照組脊柱室間隔夾角為39.69°±5.84°, 兩組存在顯著差異( t=14.479, P=0.000) 。CTPEH患者Qanadli 栓塞指數為( 42.50 ±17.67) % , Mastora 栓塞指數為( 30.02 ±15.53) % 。脊柱室間隔夾角與Qanadi 栓塞指數( r=0.094, P=0.552) 及Mastora 栓塞指數無顯著相關性( r =0.025, P = 0.873) 。Spearman相關分析顯示脊柱室間隔夾角與肺血管阻力呈中度正相關( r = 0.529, P = 0.000) , 與右房壓呈弱正相關( r=0.270, P =0.010) , 與末梢血氧飽和度、肺動脈收縮壓、舒張壓及平均肺動脈壓、肺毛細血管嵌壓無顯著相關性( P gt;0. 05) 。ROC 曲線顯示脊柱室間隔角為67.55°時, 對估測肺血管阻力( PVR) ≥1000 dyne·s·cm- 5的診斷靈敏度為0.714, 特異度為0.778, ROC 曲線下面積為0.764。結論 脊柱室間隔夾角能夠較好地反映CTEPH 患者的PVR 變化, 對評價CTPEH 具有重要的參考價值。
目的 分析探討血壓正常伴右心功能不全( RVD) 的急性肺栓塞( APE) 患者的臨床特點, 以提高APE 的診治水平。方法 回顧性分析天津醫科大學總醫院2009 年1 月至2012 年1 月確診的130 例血壓正常的APE 住院患者臨床資料。經超聲心動圖檢查發現伴RVD 患者41 例( RVD 組) , 不伴RVD 患者89 例( 非RVD 組) , 對兩組患者的臨床特點、高危因素、診斷及治療進行對比分析。結果 RVD組患者的臨床癥狀和體征中, 暈厥( 34.1% 比7. 8% ) 、心動過速( 41.4% 比21.3% ) 、 P2 亢進( 46.3% 比25.8% ) 、頸靜脈充盈( 12.1% 比1.1% ) 、發紺( 26.8% 比8.9% ) 的發生率均高于非RVD 組患者( P lt; 0.05) 。螺旋CT 肺血管造影( CTPA) 提示RVD 組患者血栓栓塞累及近端肺動脈發生率( 58.3% 比8.3% ) 和肺葉肺動脈發生率( 77.8% 比51.2% ) 均高于非RVD 組患者( P lt;0.001, P lt;0.05) 。RVD 組患者中13 例給予溶栓加序貫抗凝治療, 28 例給予單純抗凝治療。溶栓或抗凝治療后組內臨床指標[ 心率、PaCO2 、肺泡動脈氧分壓差( AaDO2 ) 、肺動脈收縮壓( PASP) 、三尖瓣反流壓差( TRPG) ] 均有明顯改善( P lt;0.001) 。但溶栓治療患者治療費用、小出血發生率均大于單純抗凝治療患者( P lt; 0.05) , 治療后AaDO2 、PASP、TRPG 均小于單純抗凝治療患者( P lt; 0.05) 。結論 對于 CTPA 提示中央型肺動脈栓塞和/ 或出現暈厥、心動過速等臨床癥狀和體征的APE 患者, 需要及時明確有無RVD。對無惡化風險血壓正常伴RVD 的APE 患者, 采取抗凝治療可以獲得較高的療效費用效益比。
目的 評價錯過最佳手術時機永存動脈干患者經一期手術修復的治療效果。 方法 回顧性分析2003年6月至2011年8月武漢亞洲心臟病醫院12例錯過最佳手術時機的永存動脈干患者的臨床資料，其中男7例，女5例；平均年齡4.5 （0.6～14.0） 歲；平均體重23 （6～36） kg。所有患者均行一期手術修復。Van Praagh分型：A1型9例，A2型2例，A4型1例。合并冠狀動脈起源異常2例，共干瓣中度反流2例，三尖瓣中度反流需要同期手術修復3例。所有患者術前均進行右心導管檢查，均為重度肺動脈高壓，平均肺循環血流量與體循環血流量之比（Qp/Qs）為 2.42 （1.50～5.26），平均肺血管阻力8.1 （4～12） Wood?U。所有患者吸氧試驗反應均為陽性。右心室流出道重建采用帶瓣管道7例、肺動脈直接連接流出道并前壁帶瓣補片5例。 結果 全組無手術死亡。3例于術后監護時出現一過性肺動脈高壓危象，經相應的處理好轉。術后早期所有患者肺動脈測壓顯示：主肺動脈收縮壓與橈動脈收縮壓的比值為0.48±0.12。術后隨訪12例，平均隨訪時間48 （12～91） 個月。心功能（NYHA）Ⅰ級10例，Ⅱ級2例。1例因室間隔缺損殘余漏合并右側心力衰竭需要再次手術治療；2例因肺血管阻力高及右心功能不全需要長期藥物治療。最近一次超聲心動圖顯示：使用管道重建右心室流出道的患者，術后平均跨流出道壓差為21 （16～42）mm Hg；采用肺動脈與右心室流出道直接連接者術后平均跨流出道壓差為18 （10～28） mm Hg。沒有因流出道梗阻需要二次手術的患者。肺動脈瓣反流均在中度以內。有冠狀動脈起源異常的2例患者術后隨訪期間未出現心肌缺血及相應心電圖表現。 結論 即使對已經錯過最佳手術時機的永存動脈干患者，手術治療仍然可以獲得良好的近-中期效果；但遠期還需要隨訪觀察共干瓣膜反流以及右心功能狀況。
目的 分析術前慢性栓塞性肺動脈高壓（CTEPH）患者可手術性評估的結果，探討評估CTEPH可手術病變與高肺血管阻力（PVR）不符的方法。 方法 將2002年3月至2010年5月北京安貞醫院收治的133例CTEPH患者納入可手術性分析程序，其中男86例,女47例；年齡17~72歲（49.10±22.70歲）。按術前CTEPH患者可手術性評估程序將133例患者分為可手術組（A組，n=82,年齡47.80±21.60歲）和不可手術組（B組，n=51，年齡50.30±23.40歲）。兩組患者入院后用核素肺通氣灌注掃描和肺動脈CT造影檢測并計算CTEPH導致的阻塞肺動脈段（OPS），檢測血漿氨基末端B型利鈉肽前體（NT-pro BNP）和PVR，計算NTpro BNP/OPS和PVR/OPS。 結果 A組82例患者進行了全身麻醉試驗，其中81例麻醉試驗陽性，施行肺動脈血栓內膜剝脫術(PTE)治療,1例圍術期死于持續性殘余肺動脈高壓和右心功能衰竭，全身麻醉試驗特異性為98.78%。術后隨訪80例(98.77%)，隨訪時間1～95個月（42.70±28.40個月），死于肺動脈高壓危象1例。B組51例CTEPH患者中手術不可探及病變32例（62.75%）,合并嚴重疾病13例（25.49%），PVR過高而與手術可探及病變不成比例6例（11.76%）。A組81例全身麻醉試驗陽性患者的NT-pro BNP/OPS為80～150 pg·ml－1/OPS, PVR/OPS為50～100 dyn·s·cm-5/OPS。B組6例高PVR與手術可探及病變不成比例而未手術患者的NTpro BNP/OPS（315.00±83.00 pg·ml－1/OPS vs. 115.60±40.50 pg·ml－1/OPS，P=0.000）和PVR/OPS (190.00±57.00 dyn·s·cm－5/OPS vs. 76.40±26.30 dyn·s·cm－5/OPS，P=0.000)明顯高于A組全身麻醉試驗陽性患者。 結論 外周型CTEPH手術不可探及病變、合并嚴重疾病、手術可探及病變與PVR嚴重不一致是三種最常見的不可手術情況。NT-pro BNP/OPS、PVR/OPS可作為評估手術可探及病變與PVR嚴重不一致的指標。全身麻醉試驗可作為手術前最后的可手術性評估方法。
摘要： 目的 采用球囊擴張人工房間隔造口+肺動脈環縮術建立肺血減少型先天性心臟病幼豬動物模型，探討肺血流減少時未成熟肺血管形態學變化的病理生理機制。 方法 將出生1～2個月的幼豬20頭按隨機數字表法分為3組，對照組(C組，n=6)：右胸小切口制成一過性肺血減少；輕度至中度肺動脈狹窄組(T1組，n=7)，經右心房表面送入球囊擴張器行人工房間隔造口+肺動脈Banding環縮術，術中控制收縮期肺動脈環縮處壓差(Trans-PABP)為20~30 mm Hg；重度肺動脈狹窄組(T2組，n=7)：術中Trans-PABP≥30~50 mm Hg。3組于術后2個月取右肺中葉外側段、大小為1.0 cm×0.8 cm×0.8 cm的肺組織，光學顯微鏡下觀察遠端肺細小動脈形態學改變，并采用雙抗體夾心酶聯免疫吸附法（ELISA）檢測肺組織中血管內皮細胞生長因子（VEGF）和基質金屬蛋白酶2（MMP-2）的含量。 結果 T1組、T2組生存動物房間隔造口+肺動脈環縮術均獲成功。術后2個月，T1組肺細小動脈內徑明顯大于C組（82.89±10.72 μm vs.74.12±9.28 μm;t=-5.892，Plt;0.05），T2組肺細小動脈內徑明顯大于C組（85.47±5.25 μm vs.74.12±9.28 μm;t=-6.325，Plt;0.05）;T1組單位面積肺細小動脈數量(NAPSC)少于C組（229.70±88.00 個/cm2 vs.431.50±40.60個/cm2;t=39.526，Plt;0.05），T2組NAPSC少于C組（210.00±40.30 個/cm2 vs.431.50±40.60個/cm2;t=67.858，Plt;0.05）；術后2個月，T1組肺組織MMP-2（58.30±19.60 ng/ml vs. 81.20±16.70 ng/ml, t=14.261，Plt;0.05）和VEGF（17.80±3.00 pg/ml vs. 21.40±3.80 pg/ml，t=8.482，P＜0.05）表達較C組明顯降低;T2組肺組織MMP-2（42.10±15.20 ng/ml vs. 81.20±16.70 ng/ml，t=27.318，P＜0.05）和VEGF（12.30±3.20 pg/ml vs. 21.40±3.80 pg/ml，t=15.139，P＜0.05）表達較C組明顯降低。 結論 肺血減少型先天性心臟病幼豬肺組織細胞外基質發生構型重建，肺細小血管發育不良或退化。肺血減少時引起細胞外基質中結構性蛋白和細胞因子等成分變化是基質重塑的基礎。
目的 分析心臟移植患者術前肺動脈壓力和肺血管阻力(PVR)與術后右心功能不全、并發癥發生和死亡的關系，總結圍術期肺動脈高壓的管理經驗，以利于心臟移植術后患者早期心功能的恢復。 方法 125例接受同種原位心臟移植手術的患者，根據術前肺動脈收縮壓(PASP)和PVR不同分為兩組，肺動脈高壓組（n=56）：術前PASPgt;50 mm Hg或PVRgt;5 Wood·U；對照組（n=69）：術前PASP≤50 mm Hg，PVR≤5 Wood·U。通過Swan-Ganz導管監測兩組手術前心臟排血指數(CI)，手術前、后肺動脈壓、PVR等指標，并進行比較；采用超聲心動圖評價術后三尖瓣反流程度。術后有肺動脈高壓患者給予利尿、一氧化氮吸入，靜脈泵入硝酸甘油、前列環素、持續性腎替代治療(CRRT)、體外膜肺氧合 (ECMO)等治療。 結果 術后因多器官功能衰竭、嚴重感染院內死亡1例,其余患者均生存。術后發生急性右心衰竭23例，其中10例行ECMO支持治療；術后并發急性腎功能不全10例行CRRT。兩組隨訪124例，隨訪時間2～59個月 。隨訪期間共死亡7例，死亡原因為多器官功能衰竭、感染和急性排斥反應。兩組生存患者遠期隨訪未見明顯的三尖瓣反流，肺動脈壓基本正常。兩組患者供心冷缺血時間、體外循環時間、并行輔助時間和術后住院時間比較差異無統計學意義；肺動脈高壓組術后機械輔助呼吸時間較對照組明顯延長（65±119 h vs. 32±38 h, t=2.17，P=0.028）。術前肺動脈高壓組PASP、肺動脈平均壓（MPAP）和PVR均高于對照組，CI低于對照組［PASP 64.30±11.50 mm Hg vs. 35.60±10.20 mm Hg, MPAP 43.20±8.50 mm Hg vs. 24.20±7.20 mm Hg, PVR 4.72±2.26 Wood·U vs. 2.27±1.24 Wood·U ，CI 1.93±0.62 L/（min·m2） vs. 2.33±0.56 L/（min·m2）,Plt;0.05 ］。術后早期肺動脈高壓組患者的PASP(3540±5.60 mm Hg vs. 31.10±5.70 mm Hg), MPAP (23.10±3.60 mm Hg vs. 21.00±4.00 mm Hg), PVR (2.46±078 Wood·U vs. 1.79±0.62 Wood·U)仍明顯高于對照組(Plt;0.05)。 結論 心臟移植患者術前肺動脈高壓的嚴重程度與術后早期右心功能密切相關。通過有效降低和防治圍術期肺動脈高壓，有利于心臟移植術后早期心功能的恢復，隨訪結果良好。
目的 探討內皮素(ET-1)、一氧化氮(NO)在肺動脈高壓(PH)發生、發展過程中的作用. 方法 60例室間隔缺損患者分為兩組,無PH組:20例,不合并PH,平均肺動脈壓(MPAP)lt;20mmHg(1kPa＝7.5 mmHg);PH組:40例,合并PH,MPAPgt;20mmHg.測定兩組血漿ET-1和NO含量,作肺組織活檢,觀察肺血管的病理改變及測定肺細小動脈顯微形態指標. 結果 全部肺標本按阮英茆的Ⅳ級分類進行病理分級:無PH組患者肺血管無明顯病理改變,PH組患者Ⅰ級7例、Ⅱ級13例、Ⅲ級20例,未見Ⅳ級病理改變.隨著肺血管病理改變分級的增加,血漿ET-1、NO、血流動力學指標及肺細小動脈顯微形態指標測定均呈階梯樣變化,除NO、血管腔面積/血管總面積(EA/TA)逐漸減小,其它指標均逐漸增高,ET-1、NO、MPAP、肺血管阻力(PVR)、肺細小動脈中膜厚度(mMTPA)、血管壁面積/血管總面積(WA/TA)、EA/TA和肌型肺細小動脈/微動脈總數的比值(TWPV),無PH組與PH組Ⅰ級、PH組Ⅰ級與Ⅱ級、Ⅱ級與Ⅲ級之間差別均有顯著性意義(Plt;0.05,0.01);血漿ET-1與MPAP、PVR、mMTPA、WA/TA和TWPV均呈顯著正相關,血漿NO均呈顯著負相關;血漿ET-1與EA/TA呈顯著負相關,血漿NO呈顯著正相關(Plt;0.01);血漿ET-1濃度與血漿NO濃度呈顯著負相關(r=-0.3452,P=0.0069). 結論 ET-1增高,NO減少,ET-1/NO動態平衡的破壞,參與了PH的發生、發展過程.
目的:研究低氧性肺動脈高壓大鼠對實驗性紅細胞增多的適應。方法:健康SD大鼠28只,體重200～250 g,隨機分為4組:常氧對照組（N）、單純低氧組（H）、低氧+低劑量人重組促紅細胞生成素（rEPO） 600 u/kg（H+E1）組、低氧+高劑量rEPO 1200 u/kg（H+E2）組,每組7只大鼠。除常氧對照組外各低氧組大鼠均缺氧21 d,每日8 h。其中后兩組每周腹部皮下注射不同劑量的rEPO三次。取血樣測定紅細胞數、全血粘度及紅細胞變形指數；頸外靜脈插管測定平均肺動脈壓力；光鏡觀察反映肺動脈重構程度的形態學參數肺小動脈管壁厚度百分比、肺非肌性小動脈肌化程度。結果:①隨著rEPO注射劑量的增加,紅細胞、全血粘度有不同程度的增高；②全血粘度增高的同時紅細胞變形指數也相應地增加；③隨著rEPO劑量的增加,平均肺動脈壓力逐漸增高,但是肺血管重構程度反而有所緩解。結論:實驗性紅細胞增多通過改變紅細胞變形性和緩解肺血管重構程度來阻遏低氧性肺動脈高壓的進一步發展。