摘要： 目的 采用球囊擴張人工房間隔造口+肺動脈環縮術建立肺血減少型先天性心臟病幼豬動物模型，探討肺血流減少時未成熟肺血管形態學變化的病理生理機制。 方法 將出生1～2個月的幼豬20頭按隨機數字表法分為3組，對照組(C組，n=6)：右胸小切口制成一過性肺血減少；輕度至中度肺動脈狹窄組(T1組，n=7)，經右心房表面送入球囊擴張器行人工房間隔造口+肺動脈Banding環縮術，術中控制收縮期肺動脈環縮處壓差(Trans-PABP)為20~30 mm Hg；重度肺動脈狹窄組(T2組，n=7)：術中Trans-PABP≥30~50 mm Hg。3組于術后2個月取右肺中葉外側段、大小為1.0 cm×0.8 cm×0.8 cm的肺組織，光學顯微鏡下觀察遠端肺細小動脈形態學改變，并采用雙抗體夾心酶聯免疫吸附法（ELISA）檢測肺組織中血管內皮細胞生長因子（VEGF）和基質金屬蛋白酶2（MMP-2）的含量。 結果 T1組、T2組生存動物房間隔造口+肺動脈環縮術均獲成功。術后2個月，T1組肺細小動脈內徑明顯大于C組（82.89±10.72 μm vs.74.12±9.28 μm;t=-5.892，P lt;0.05），T2組肺細小動脈內徑明顯大于C組（85.47±5.25 μm vs.74.12±9.28 μm;t=-6.325，P lt;0.05）;T1組單位面積肺細小動脈數量(NAPSC)少于C組（229.70±88.00 個/cm2 vs.431.50±40.60個/cm2;t=39.526，P lt;0.05），T2組NAPSC少于C組（210.00±40.30 個/cm2 vs.431.50±40.60個/cm2;t=67.858，P lt;0.05）；術后2個月，T1組肺組織MMP-2（58.30±19.60 ng/ml vs. 81.20±16.70 ng/ml, t=14.261，P lt;0.05）和VEGF（17.80±3.00 pg/ml vs. 21.40±3.80 pg/ml，t=8.482，P＜0.05）表達較C組明顯降低;T2組肺組織MMP-2（42.10±15.20 ng/ml vs. 81.20±16.70 ng/ml，t=27.318，P＜0.05）和VEGF（12.30±3.20 pg/ml vs. 21.40±3.80 pg/ml，t=15.139，P＜0.05）表達較C組明顯降低。 結論 肺血減少型先天性心臟病幼豬肺組織細胞外基質發生構型重建，肺細小血管發育不良或退化。肺血減少時引起細胞外基質中結構性蛋白和細胞因子等成分變化是基質重塑的基礎。
引用本文： 王康武,劉學剛,劉戈,等. 肺血減少型先天性心臟病幼豬遠端肺血管病理形態變化的生物學基礎. 中國胸心血管外科臨床雜志, 2010, 17(6): 484-488. doi: 復制