目的對鎖定鋼板治療股骨遠端粉碎性骨折的現狀與進展進行綜述。方法廣泛查閱近年國內外相關文獻，從鎖定鋼板的治療現狀、鎖定鋼板的不足與對策、鎖定技術的進展、鎖定鋼板與數字骨科技術 4 個方面，總結鎖定鋼板治療股骨遠端粉碎性骨折的現狀與進展。結果股骨遠端粉碎性骨折治療較為棘手，外側鎖定鋼板作為股骨遠端粉碎性骨折最常用固定方式，仍面臨著較高治療失敗率。雙鋼板可改善粉碎性骨折的力學穩定性，但何時選擇雙鋼板固定仍缺乏具體量化標準。遠皮質鎖定螺釘可改善骨折斷端間的微動、促進骨痂生長，顯示了較好的應用價值。雙相鋼板是對傳統鎖定鋼板的優化，但有待臨床進一步驗證其效果。數字骨科技術作為一種輔助手段，顯示了較好的應用前景。結論鎖定鋼板內在缺陷是影響股骨遠端粉碎性骨折預后的因素，通過對鎖定技術的優化結合數字骨科技術，有望降低股骨遠端粉碎性骨折的治療失敗率。
目的評價將人臍血間充質干細胞（human umbilical cord blood mesenchymal stem cells,hUCBMSCs）來源的類雪旺細胞（Schwann cells,SCs）作為種子細胞，修復大鼠坐骨神經15 mm缺損的效果，為hUCBMSCs應用于臨床治療周圍神經缺損提供實驗依據。 方法SPF級3月齡雄性SD大鼠45只，體重200～250 g。取新生兒臍帶血，淋巴細胞分離液復合高分子量羥乙基淀粉分離培養hUCBMSCs并鑒定；取第3代hUCBMSCs，采用改良化學誘導法聯合細胞因子方法誘導分化培養類SCs并鑒定。取15只SD大鼠坐骨神經，采用液氮反復凍融振蕩洗滌法制備去細胞神經基膜管作為支架材料；將密度1×107個/mL的類SCs細胞懸液多點注射至該支架內復合培養7 d構建組織工程神經。取SD大鼠30只制備長約15 mm坐骨神經缺損動物模型，根據缺損神經修復方法不同，實驗分為A、B、C 3組（n=10），A組采用組織工程神經縫合，B組采用未復合類SCs的去細胞神經基膜管縫合，C組采用自體坐骨神經原位縫合。術后行大體觀察、坐骨神經功能指數（sciatic function index,SFI）測定、神經電生理功能檢測、腓腸肌濕重測定、Masson染色評價神經修復情況。 結果分離培養的hUCBMSCs高表達MSCs表面標志；誘導培養后類SCs經免疫細胞化學染色檢測示神經膠質細胞標志物S100b、膠質纖維酸性蛋白、P75表達呈陽性。術后8周，大體觀察示A組組織工程神經管壁無壞死及液化，周圍輕度粘連，吻合處連續性較好；B組支架外觀與A組相似；C組自體神經周圍粘連較A、B組輕，吻合口光滑，無明顯膨大，顏色與正常神經相似。各組大鼠術后SFI隨時間延長呈逐漸降低趨勢，C組SFI 恢復優于A、B組，A組優于B組（P＜0.05）。術后各組大鼠遠端吻合口處均可檢測到神經復合動作電位，波幅及傳導速度C組均優于A、B組，A組優于B組（P＜0.05）。術后各組大鼠實驗側小腿腓腸肌與健側相比，均發生不同程度萎縮；腓腸肌濕重恢復率C組優于A、B組，A組優于B組（P＜0.05）。Masson染色示A組可見大量再生神經纖維，有髓神經纖維排列較為整齊、致密，纖維直徑相似；C組有髓神經纖維密度、直徑及髓鞘厚度和軸突直徑均明顯多于A、B組，A組多于B組（P＜0.05）。 結論hUCBMSCs來源的類SCs能夠促進大鼠15 mm坐骨神經損傷修復可作為組織工程神經種子細胞來源。
目的探討腰骶部選擇性脊神經后根切斷術（selective posterior rhizotomy，SPR）治療下肢痙攣性大腦性癱瘓（簡稱腦癱）的中遠期療效。 方法回顧性分析1997年1月－2008年1月行腰骶部SPR，隨訪超過5年且臨床資料完整的27例下肢痙攣性腦癱患者臨床資料。男14例，女13例；年齡4～19歲，平均10.1歲。雙側17例，單側10例。記錄患者手術前后的肌力、肌張力、尖足、交叉腿、膝反射、踝陣攣、Babinski 征以及下肢運動功能，并進行統計分析，以評估手術療效。 結果27例均獲隨訪，隨訪時間5～16年，平均9.6年。術后患者腰椎前屈、后伸、側屈無明顯受限，未見脊柱滑脫、后凸畸形發生。末次隨訪時患者髖伸肌、髖屈肌和膝伸肌肌力較術前提高，比較差異有統計學意義（P lt; 0.05）；髖展肌、髖收肌、膝屈肌、跖屈肌和跖伸肌肌力與術前比較無明顯變化（P gt; 0.05）。患者髖屈肌、髖收肌、膝屈肌和跖屈肌異常增高的肌張力均不同程度降低，與術前比較差異有統計學意義（P lt; 0.05）；髖伸肌、髖展肌、膝伸肌和跖伸肌肌張力與術前比較差異無統計學意義（P gt; 0.05）。末次隨訪時膝反射明顯改善，與術前比較差異有統計學意義（Z= —7.404，P=0.000）；Babinski征為陰性31側，陽性13側，與術前比較差異有統計學意義（Z= —6.897，P=0.000）；尖足現象均為陰性；交叉腿現象均消失；步行能力明顯改善，根據Holden步行能力分級標準分級，與術前比較差異有統計學意義（Z= —4.111，P=0.000）。 結論腰骶部SPR可長期有效解除下肢痙攣性腦癱患者異常增高的肌張力，改善患者下肢運動功能。
目的探討周圍神經體外預變性的新方法，以便在短期內獲得大量高效雪旺細胞，以期為組織工程神經構建提供大量種子細胞。 方法采用轉綠色熒光蛋白基因C57BL/6小鼠的骨髓源性細胞（bone marrow derived cells，BMDCs）與C57BL/6小鼠坐骨神經體外共培養，建立體外預變性模型的實驗組（A組），無BMDCs參與的單純坐骨神經體外培養為對照組（B組）。培養7 d后行大體觀察及免疫熒光染色觀察BMDCs能否在體外進入坐骨神經內參與預變性；將變性后的神經酶消化行雪旺細胞培養，通過細胞免疫熒光染色及流式細胞儀檢測各組細胞量及鑒定原代培養后的雪旺細胞純度，評價各組雪旺細胞增殖情況。 結果培養7 d后大體觀察示兩組坐骨神經斷端開始形成神經瘤樣結構，A組較B組明顯；免疫熒光染色示A組大量BMDCs浸潤至神經內部，其中部分細胞表達F4/80，為單核巨噬系統細胞。經細胞培養，A、B組獲得的雪旺細胞產量分別為（5.59 ± 0.19）× 104個/mg和（3.20 ± 0.21） × 104個/mg，差異有統計學意義（t=2.14，P=0.03）。細胞接種后48 h經p75NTR熒光染色鑒定示，兩組可見雙極或三極樣雪旺細胞，細胞核為藍色且較小，胞體為紅色；成纖維細胞呈扁平多角形，細胞核及核仁清晰，大而不透光，多位于雪旺細胞下且p75NTR染色為陰性。A組混雜的成纖維細胞較少，B組較多。A、B組雪旺細胞純度分別為88.4% ± 5.8%和76.1% ± 3.7%，差異有統計學意義（t=2.38，P=0.04）。經流式細胞儀定量分析A組雪旺細胞純度為89.6%，B組為74.9%。 結論BMDCs與周圍神經體外共培養是一種有效獲得大量雪旺細胞的方法，為組織工程神經構建中種子細胞的獲取提供了新方法。
目的探討微動本質并提出骨折愈合生物力學分期。方法廣泛查閱近年國內外相關文獻，通過文獻回顧和理論分析，以微動研究的差異性為切入點，探討微動作用和骨折愈合過程中的力學工作模式。結果骨折愈合過程即骨痂產生和連接過程，微動是啟動骨痂生長的關鍵，骨痂總量需和骨折間隙大小相匹配。骨折端的應變是決定骨痂連接的關鍵，在骨折愈合過程中不同組織所能耐受的應變會限制微動大小，據此可將骨折愈合過程分為啟動期、灌注期、矛盾期、連接期和生理期，即骨折愈合的生物力學分期。結論骨折愈合生物力學分期納入了影響骨折愈合的重要機械參數，引入了時間和空間的概念，有助于理解生物力學作用，其意義尚待臨床進一步檢驗。
目的探討體外轉染人IGF-1（human IGF-1，hIGF-1）基因腺病毒載體（Ad-hIGF-1）對TNF-α誘導的兔椎間盤髓核細胞凋亡的影響。 方法取8只健康成年家兔（雌雄不限，體重2.0～2.5 kg）椎間盤髓核，以Ⅱ型膠原酶消化法分離培養髓核細胞。取第2代對數生長期髓核細胞，根據培養條件不同分為3組。空白組：以含10%PBS的DMEM/F12培養基培養；TNF-α組：在空白組培養基中加入100 ng/mL TNF-α；Ad-hIGF-1組：在TNF-α組培養基中加入感染復數為50的Ad-hIGF-1。熒光顯微鏡下觀察Ad-hIGF-1組病毒轉染情況。各組培養48 h后，行RT-PCR及Western blot檢測hIGF-1 mRNA和蛋白表達，TUNEL法及流式細胞儀檢測細胞凋亡情況。 結果熒光顯微鏡下觀察示，Ad-hIGF-1組細胞發出綠色熒光，提示轉染成功。RT-PCR及Western blot檢測示，Ad-hIGF-1組可見hIGF-1 mRNA及蛋白表達條帶，而空白組和TNF-α組均未見。TUNEL法檢測示，TNF-α組、Ad-hIGF-1組及空白組細胞凋亡率分別為34.24% ± 4.60%、6.59% ± 1.03%、0.40% ± 0.15%；流式細胞儀檢測示，TNF-α組、Ad-hIGF-1組、空白組早期凋亡率分別為22.16% ± 2.69%、5.03% ± 0.96%、0.49% ± 0.05%，晚期凋亡率分別為13.96% ± 4.86%、10.68% ± 3.42%、0.29% ± 0.06%；以上檢測指標TNF-α組均顯著高于空白組、Ad-hIGF-1組（P lt; 0.05），Ad-hIGF-1組高于空白組，差異均有統計學意義（P lt; 0.05）。 結論hIGF-1基因對TNF-α體外誘導的兔髓核細胞凋亡有抑制作用。
目的 觀察前交叉韌帶（anterior cruciate ligament，ACL）重建中不同直徑骨隧道對移植韌帶止點轉歸的影響。 方法 日本大耳兔90 只，雌雄不拘，體重2.5 ～ 3.0 kg，隨機分為3 組，每組30 只。制備ACL 止點轉歸動物模型，分成移植韌帶直徑（d）與骨隧道直徑（D）之比（d/D）為1/1 組（A 組）、1/1.5 組（B 組）和1/2 組（C 組）。觀察術后一般情況，并于術后4、8 和16 周每組處死10 只動物，行移植止點大體、組織學觀察及最大抗拉力載荷實驗。 結 果 3 組動物術后傷口愈合佳。平均雙下肢行走時間：A 組1.5 d、B 組2.0 d 及C 組3.5 d。大體觀察：術后4 周，A、B 組骨隧道口軟組織生長多于C 組；8 周A、B 組骨隧道口已無縫隙，C 組無改善；16 周A、B 組與正常韌帶止點相同，C 組未形成止點結構。組織學觀察：術后4 周各組肌腱與骨隧道間充滿疏松結締組織；8 周A、B 組潮線結構不連續，C 組未見潮線樣結構；16 周A、B組出現連續潮線樣結構，C組仍未形成潮線樣結構。術后4 周，A、B及C組最大抗拉力載荷分別為（75.44 ± 7.06）、（91.37 ±6.14）和（126.91 ± 4.61） N；8 周為（74.31 ± 4.81）、（88.30 ± 7.46）和（124.34 ± 8.44） N；16 周為（62.20 ± 5.32）、（71.53 ±5.99）和（83.62 ± 5.69） N；術后各時間點A、B 組間最大抗拉力載荷差異無統計學意義（P gt; 0.05），A、B 組與C 組間差異有統計學意義（P lt; 0.01）。 結論 在ACL 重建中d/D 為1/1.5 時，對止點轉歸無明顯影響，但d/D 小于此范圍將影響移植物止點的轉歸。
目的對下腰椎椎前自主神經叢進行解剖觀察，了解該區域自主神經叢的形態、位置特點，為下腰椎前入路手術中自主神經的保護提供解剖學依據。 方法對19具成人尸體標本進行解剖觀測，男15例、女4例；年齡44～78歲，平均64歲。確定腹中線（胸骨上窩中點和恥骨聯合中點的連線）后，觀察腹主動脈叢（abdominal aortic plexus，AAP）、腸系膜下叢（inferior mesenteric plexus，IMP）、上腹下叢（superior hypogastric plexus，SHP）的走行、其神經纖維的分布特點及其與腹中線的位置關系。 結果AAP、IMP主要呈網狀分布于腹主動脈前方，兩神經叢的神經纖維在腹主動脈左側較右側更加密集。SHP主干形態變異較大，分為4種類型。SHP主干長度為（59.38±12.86）mm、寬度（11.25±2.92）mm。SHP主干主要位于腹中線左側（10具，52.6%）、下腰椎前（13具，68.4%），主干向下延續為左、右腹下神經。 結論行下腰椎前入路手術時，可以考慮從椎體右側進行顯露，將自主神經和血管作為一整體移動，不必單獨分離解剖神經叢，從而最大限度避免神經損傷。
目的探討帶旋髂深血管蒂髂骨瓣植入治療FicatⅡ、Ⅲ期股骨頭缺血性壞死（avascular necrosis of femoral head，ANFH）的遠期療效。 方法回顧分析2000年10月-2006年2月，采用帶旋髂深血管蒂髂骨瓣植入術治療并獲隨訪的FicatⅡ、Ⅲ期ANFH 32例（43髖）。其中男27例（38髖），女5例（5髖）；年齡21~52歲，平均36.6歲。病因：激素性8例（11髖），酒精性18例（23髖），特發性6例（9髖）。病程2~52個月，平均8.2個月。依照骨壞死Ficat分期標準：Ⅱ期26髖，Ⅲ期17髖。術前患髖Harris功能評分（Harris hip score，HHS）為（68.2±8.4）分。依據手術前后HHS評分變化和X線片改變進行臨床療效評價和影像學評價。 結果術后切口均Ⅰ期愈合。除2例發生大腿前外側皮膚麻木外，無其他手術相關并發癥發生。4例（6髖）失訪，其余患者獲隨訪，隨訪時間98~187個月，平均129.3個月。5例（6髖）術后癥狀無緩解或加重，8~69個月時進展至Ⅳ期，行人工全髖關節置換術；余23例（31髖）未行進一步髖部手術；股骨頭10年生存率83.78%（31/37）。末次隨訪時，23例（31髖）HHS評分為（86.7±9.0）分，與術前比較差異有統計學意義（t=-48.313，P=0.000）；獲優9髖、良13髖、可9髖；治療成功率75.68%（28/37）。影像學檢查示6~8周植骨區開始骨重建跡象，成骨后股骨頭密度逐漸變均勻。至末次隨訪時5髖Ficat Ⅱ期進展至Ⅲ期，3髖Ficat Ⅱ期進展至Ⅳ期，3髖Ficat Ⅲ期進展至Ⅳ期；余26髖外形完整，Shenton線基本連續，關節間隙亦未見明顯狹窄，影像學成功率為70.27%（26/37）。 結論帶旋髂深血管蒂髂骨瓣植入治療FicatⅡ、Ⅲ期ANFH，能夠實現良好的成骨和血管重建作用，遠期療效滿意。
目的比較內側開放楔形脛骨高位截骨術（medial opening-wedge high tibial osteotomy，MOWHTO）中發生鉸鏈斷裂者與無鉸鏈斷裂者的臨床療效及影像學資料，以評估鉸鏈斷裂對 MOWHTO 早期療效的影響。方法2015 年 9 月—2018 年 7 月，采用 MOWHTO 治療 84 例（97 膝）膝關節內側單間室骨關節炎患者，其中男 10 例（10 膝），女 74 例（87 膝）；年齡 45～65 歲，平均 57.7 歲。依據術中透視影像和術后即刻 X 線片判定是否并發有外側鉸鏈斷裂，依照 Takeuchi 分型對鉸鏈斷裂分型。手術前后通過 X 線片測量比較鉸鏈未斷裂組（A 組）和鉸鏈斷裂組（B 組）的髖-膝-踝角（hip-knee-ankle angle，HKA）、股脛角（femur tibia angle，FTA）、脛骨近端內側角（medial proximal tibial angle，MPTA）。采用美國特種外科醫院（HSS）膝關節評分及美國膝關節協會評分（KSS）評價膝關節功能。結果術后切口均Ⅰ期愈合。患者均獲隨訪，隨訪時間 15～48 個月，平均 24.8 個月。97 膝中 78 膝（80.41%）未發生鉸鏈斷裂（A 組），19 膝（19.59%）發生外側鉸鏈斷裂（B 組），其中Ⅰ型 13 膝（13.40%）、Ⅲ型 6 膝（6.19%），未見Ⅱ型鉸鏈斷裂。Ⅰ型斷裂未予以進一步處理；Ⅲ型術中將外側平臺骨折解剖復位后，自外側平臺下方輔助 2 枚螺釘固定。隨訪復查 X 線片及 CT 提示，術后 3 個月患者截骨處均達骨性愈合，無延遲愈合及不愈合。隨訪期間無內固定接骨板及螺釘松動、斷裂發生。A、B 組（Ⅰ、Ⅲ型）患者術后各時間點 HKA、FTA、MPTA 均較術前顯著改善（P<0.05）；手術前后各時間點組間比較差異均無統計學意義（P>0.05）。術后患者膝關節疼痛明顯減輕或緩解，關節功能得到改善。末次隨訪時，A、B 組 KSS 評分及 HSS 評分均較術前顯著改善（P<0.05）；但組間比較差異均無統計學意義（P>0.05）。結論MOWHTO 術中可能會并發外側鉸鏈斷裂，只要根據鉸鏈斷裂分型選擇恰當的治療和康復方案，術后可以取得與鉸鏈未斷裂者相似的臨床療效。