出血是心臟術后患者常見并發癥之一。兩種滴定法預測魚精蛋白的用量均能夠減少術后出血，但依賴于對血容量的正確估計。（1）根據滴定結果繪制肝素和魚精蛋白劑量-反應曲線，從而計算魚精蛋白需要量； （2）使用系列魚精蛋白梯度杯繪制肝素-魚精蛋白滴定結果曲線，從而直接讀出魚精蛋白的使用量。如心功能異常導致患者血容量變化，可在第一次滴定后進行第二次滴定實驗，再根據這一實驗結果補充魚精蛋白。后者對于瓣膜疾病導致的患者血容量增高尤為適用。
心肌損傷是心臟手術引起的主要并發癥之一。手術操作、全身炎性反應和心肌缺血-再灌注是造成心肌損傷的主要因素。輕柔而迅速的手術操作能減輕機械因素對心肌的損傷，縮短心肌缺血時間，從而減輕缺血-再灌注對心肌的損傷。良好的心肌保護效果是患者術后恢復的關鍵因素。近年來，通過調節心臟保護液的溫度、成分、灌注方法而增加心肌氧供、降低氧耗、抑制炎性反應、清除氧自由基，并使用藥物啟動心肌細胞內源性保護機制，從而減輕心肌缺血-再灌注損傷，改善心肌保護效果。
由于左心房壓力的升高而導致肺動脈壓力升高稱為被動肺高壓（passive pulmonary hypertension，pPH），多由左心疾病導致，其實質是肺血容量增多，在 PH 分類中 pPH 屬第二類。最近，我們小組鑒定出另一類 pPH，它由血管收縮藥物引起，與左心疾病導致的 pPH 有相似的病理生理表現，二者可以疊加而加重 pPH。圍心臟手術期，手術創傷導致的心臟功能不全時常使用血管收縮藥物，因此臨床中 pPH 的疊加現象可能極為普遍。然而，此類肺高壓診斷困難而臨床上對此認識不足而常被忽視。為增加對 pPH 的了解，減輕其臨床危害，本文對兩類 pPH 的病理生理及其疊加效應進行綜述。
目的探討姜黃素對脂多糖（LPS）誘導急性肺損傷的保護作用及相關機制。方法將 24 只 SD 大鼠隨機分為對照組、LPS 組和 LPS+姜黃素組，每組 8 只。檢測肺損傷指標（氧分壓、肺干濕重比、肺病理評分）、肺組織炎癥反應程度［腫瘤壞死因子（TNF）-α、白介素（IL）-6、單核細胞趨化蛋白（MCP）-1 以及肺組織中 Toll 樣受體 4（TLR4）、高遷移率族蛋白 B1（HMGB1）表達水平］。結果LPS 組氧分壓顯著低于對照組（P<0.05），而肺干濕重比、肺病理評分、TNF-α、IL-6、MCP-1、TLR4、HMGB1 表達水平顯著高于對照組（P<0.05）；LPS+姜黃素組氧分壓高于 LPS 組（P<0.05），肺干濕重比、肺病理評分、TNF-α、IL-6、MCP-1、TLR4、HMGB1 表達水平顯著低于 LPS 組（P<0.05）。結論姜黃素可能通過抑制 TLR4/HMGB1 通路，降低肺炎癥反應程度，發揮保護 LPS 誘導急性肺損傷作用。
三尖瓣下移畸形患者合并顯著擴大的、菲薄而纖維化的右心室，容易出現術后右心功能不全，因此右心室心肌保護是此類患者手術成敗的關鍵。基于這些病理變化，我們總結了圍術期右心心肌保護的流程。其重點是：思想上不能將處于衰竭邊緣的右心室心肌當作未受損傷的心肌看待；實施上則將右心保護看作一個系統工程，貫穿于術前、術中和術后，并需要外科、體外循環、麻醉以及ICU醫師的密切配合。本文就這一方面的內容展開闡述。