目的 對比分析有無視網膜病變的糖尿病患者白內障手術后黃斑水腫發生率及其相關因素。 方法 回顧性研究。行白內障超聲乳化聯合人工晶狀體植入手術的135例患者135只眼納入研究。其中，無糖尿病（對照組）、無視網膜病變的糖尿病（糖尿病組）以及有糖尿病視網膜病變（DR）的糖尿病患者（DR組）各45例45只眼。手術前及手術后1、3個月，所有患眼均行最佳矯正視力（BCVA）檢查；行光相干斷層掃描（OCT）檢查，測量黃斑中心直徑1 mm區域視網膜內界膜到視網膜色素上皮層的距離，并以此作為黃斑中心亞區域厚度（CSMT）。3組患眼手術前平均BCVA、CSMT比較，差異均無統計學意義（F=1.300、1.329，P=0.280、0.273）。對比觀察3組患眼手術后BCVA、CSMT的變化。將OCT檢查發現的CSMT較手術前增加30%以上定義為黃斑水腫。對比觀察3組患眼手術后黃斑水腫的發生率。采用Logistic回歸分析法分析手術后BCVA與CSMT的相關性以及糖尿病、DR與手術后黃斑水腫的相關性。 結果 手術后1、3個月，與對照組、糖尿病組比較，DR組患眼BCVA明顯降低，CSMT明顯增加，差異有統計學意義（P＜0.05）；對照組與糖尿病組患眼BCVA、CSMT比較，差異無統計學意義（P＞0.05）。對照組、糖尿病組、DR組手術后1個月黃斑水腫發生率分別為2.2%、4.4%、15.6%，手術后3個月黃斑水腫發生率分別為2.2%、2.2%、13.3%。DR組黃斑水腫發生率明顯高于對照組、糖尿病組，差異有統計學意義（χ2=6.696、6.644，P=0.035、0.036）。Logistic回歸分析結果顯示，手術后BCVA與CSMT有相關性（r=0.444，P=0.000）；糖尿病與手術后黃斑水腫無相關性（r=7.231，P=0.999）；DR與手術后黃斑水腫有相關性（r=0.378，P=0.008）。 結論 與無視網膜病變的糖尿病患者比較，DR患者白內障手術后黃斑水腫發生率更高。糖尿病與手術后黃斑水腫無相關性，DR與手術后黃斑水腫有相關性。
目的 觀察雷公藤紅素對交感性眼炎（SO）患者外周血單個核細胞（PBMCs）分泌白細胞介素（IL）-17的抑制作用，初步探討其可能的機制。 方法 SO患者10例及健康對照組10名納入研究。抽取所有參與者的靜脈血，采用密度梯度離心法分離出PBMCs。將PBMCs分為A～D組。A組為正常人PBMCs；B組為SO患者PBMCs；C組為SO患者PBMCs，并在其培養液中加入0.5 μmol/L的雷公藤紅素；D組為SO患者PBMCs，并在其培養液中加入1.0 μmol/L的雷公藤紅素。培養3 d后，分別收集4組細胞的培養上清液，采用酶聯免疫吸附測定法（ELISA）檢測IL-23和IL-17的含量。向A、B組加入50 ng/ml 重組人IL-23（rIL-23）分別作為A1、B1組，加入50 ng/ml rIL-23+1 μmol/L 雷公藤紅素分別作為A2、B2組。培養3 d后，分別收集4組細胞的培養上清液，采用ELISA檢測IL-17的含量。 結果 A～D組PBMCs細胞培養上清液中IL-23含量分別為（228.43±17.27）、（513.85±36.46）、（381.07±20.93）、（237.14±17.97）pg/ml，IL-17含量分別為（220.55±31.15）、（866.77±72.92）、（517.43±54.87）、（242.89±34.09）pg/ml。除A組與D組PBMCs細胞培養上清液中IL-23含量之間差異無統計學意義外（P＞0.05），其余兩組間PBMCs細胞培養上清液中IL-23含量的差異均有統計學意義（P＜0.05）。A1、A2、B1、B2組PBMCs細胞培養上清液中IL-17含量分別為（428.43±24.53）、（229.15±23.28）、（1373.39±89.51）、（571.01±94.88）pg/ml。A2、B2組PBMCs細胞培養上清液中IL-17含量分別較A1、B1組明顯降低，差異均有統計學意義（P＜0.05）。 結論 雷公藤紅素可以抑制SO患者PBMCs分泌IL-17，其機制可能與抑制IL-23/IL-17通路發揮作用有關。
目的觀察實驗性自身免疫性葡萄膜炎（EAU）模型大鼠CD4+T細胞中miR-142- 5p及叉頭轉錄蛋白O亞族3（FOXO3）的表達，初步探討兩者靶向關系以及對EAU的影響。方法健康雄性Lewis大鼠10只隨機分為模型組、對照組。模型組大鼠以過繼免疫方式誘導EAU動物模型。免疫后20 d，取對照組、模型組大鼠眼球和引流淋巴結提取CD4+T細胞，并分為對照組、模型組、mimic-陰性對照（NC）組、miR-142-5p-mimic組、小干擾（si）-NC組、si-FOXO3組進行體外實驗。miR-142-5p-mimic組、si-FOXO3組分別轉染miR-142-5p-mimic、si-FOXO3。健康雄性Lewis大鼠25只隨機分為模型組、轉染mimic-NC組、轉染miR-142-5p-mimic組、轉染si-NC組、轉染si-FOXO3組，分別注射上述體外實驗組細胞。免疫后4、8、12、16、20 d行裂隙燈顯微鏡檢查并進行EAU評分；免疫后20 d，蘇木精-伊紅染色行組織病理學分級。實時熒光定量聚合酶鏈反應檢測各組大鼠CD4+T細胞和眼組織中miR-142-5p、FOXO3 mRNA相對表達量及細胞培養上清液中輔助性T細胞17（Th17）標志物白細胞介素（IL）-17、IL-22、維甲酸相關孤兒受體γ（RORγ）mRNA相對表達量。生物信息學網站及雙熒光素酶預測miR-142-5p與FOXO3的靶向關系。組間比較采用單因素方差分析或t檢驗。結果模型組大鼠均出現不同程度EAU癥狀，隨時間延長，其癥狀加重。與對照組比較，模型組大鼠CD4+T細胞中miR-142-5p mRNA相對表達量升高，FOXO3 mRNA相對表達量下降，差異均有統計學意義（t=7.374、10.423，P=0.002、0.001）。與mimic-NC組比較，miR-142-5p-mimic組大鼠CD4+T細胞中miR-142-5p mRNA相對表達量上升，差異有統計學意義（t=6.540，P=0.003）。與模型組、mimic-NC組、si-NC組比較，miR-142-5p-mimic組、si-FOXO3組大鼠CD4+T細胞培養上清液中IL-17、IL-22、RORγ mRNA相對表達量均顯著增加，差異有統計學意義（F=26.110、6.292、5.269、55.660、10.490、11.430，P＜0.05）。與轉染mimic-NC組比較，轉染miR-142-5p-mimic組大鼠眼組織中miR-142-5p mRNA相對表達量顯著上升，差異有統計學意義（t=6.690，P＜0.05）；與轉染si-NC組比較，轉染si-FOXO3組大鼠眼組織中FOXO3 mRNA相對表達量顯著下降，差異有統計學意義（t=17.751，P＜0.05）。轉染mimic-NC組、轉染miR-142-5p-mimic組、轉染si-NC組、轉染si-FOXO3組大鼠免疫后隨時間延長，EAU評分均呈上升趨勢。轉染miR-142-5p-mimic組大鼠EAU評分與組織病理學分級均較轉染mimic-NC組升高，差異有統計學意義（t=5.633、6.286，P＜0.05）。轉染si-FOXO3組大鼠EAU評分與組織病理學分級均較轉染si-NC組升高，差異有統計學意義（t=6.852、6.635，P＜0.05）。FOXO3與miR-142-5p具有靶向關系。結論EAU大鼠CD4+T細胞中，miR-142- 5p表達上調，FOXO3表達下調；miR-142-5p靶向調控FOXO3表達促進Th17細胞相關炎性因子發展。
目的觀察骨髓間充質干細胞（BMSC）來源的外泌體上miR-183、視網膜脫氫酶11（RDH11）的表達，初步探討兩者靶向關系以及對視網膜色素上皮（RPE）細胞的影響。方法分離培養C57BL/6（C57）小鼠BMSC，鑒定BMSC來源的外泌體。將BMSC分為空白組、模擬空白對照組（mimic-NC組）、miR-183模擬組（miR-183-mimic組）。參照文獻方法培養C57小鼠、視網膜變性10（rd10）小鼠RPE細胞。來自rd10小鼠的RPE細胞轉染BMSC外泌體并共培養后分為對照組、外泌體組、mimic-NC-外泌體組（mimic-NC-exo組）、miR-183-mimic-外泌體組（miR-183-mimic-exo組）。采用實時熒光定量聚合酶鏈反應、蛋白免疫印跡法檢測C57小鼠、rd10小鼠以及各組RPE細胞中miR-183、RDH11 mRNA和蛋白相對表達量。生物信息學網站及雙熒光素酶報告分析miR-183與RDH11的靶向關系。細胞計數試劑盒8檢測BMSC外泌體上miR-183對RPE細胞增生的影響；原位末端標記法檢測RPE細胞凋亡情況。多組間比較采用單因素方差分析。結果與C57小鼠比較，rd10小鼠RPE中miR-183相對表達量下調，RDH11 mRNA相對表達量上調，差異均有統計學意義（t=5.230、8.548，P=0.006、0.001）。與空白組、mimic-NC組比較，miR-183-mimic組外泌體中miR-183 mRNA相對表達量顯著上升（F=60.130，P＜0.05）。共培養24 h時，外泌體進入RPE細胞。與mimic-NC-exo組比較，miR-183-mimic-exo組RPE細胞中miR-183 mRNA相對表達量顯著升高（t=7.311，P=0.002），細胞增生能力增強（F=10.949，P=0.012）、凋亡數量減少（t=4.571，P=0.002），差異均有統計學意義。生物信息學網站及雙熒光素酶報告證實miR-183與RDH11具有靶向關系。與mimic-NC組比較，miR-183-mimic組外泌體中RDH11 mRNA及蛋白相對表達量均降低，差異有統計學意義（t=5.361、6.591，P=0.006、0.003）。共培養后，與對照組比較，外泌體組RPE細胞中RDH11 mRNA及蛋白相對表達量差異無統計學意義（t=0.169、1.134，P=0.874、0.320）；與mimic-NC-exo組比較，miR-183-mimic-exo組RPE細胞中RDH11 mRNA及蛋白相對表達量均降低，差異有統計學意義（t=5.554、5.546，P=0.005、0.005）。結論上調BMSC來源的外泌體miR-183通過靶向抑制RDH11的表達促進RPE細胞體外增生，減少細胞凋亡數量。