黃斑前膜(MEM)多發生在50歲以上人群；青少年兒童MEM較為罕見。MEM根據病因分為特發性MEM(IMEM)和繼發性MEM(SMEM)。成人MEM以IMEM多見；青少年兒童MEM以SMEM多見。在玻璃紙樣反光(CMR)型和黃斑前纖維增生(PMF)型MEM中, 青少年兒童MEM中PMF型較CMR型多見。光相干斷層掃描發現青少年兒童前膜組織與黃斑分離的比例低于成人。目前, 對于青少年兒童和成人MEM治療尚無統一標準, 對于明顯視力下降、嚴重視物變形者多采用玻璃體切割手術, 手術后多數患眼視力提高。手術后MEM復發原因成人多為前膜組織剝除不完全, 而青少年兒童MEM的復發機制尚無文獻報道。進一步探索青少年兒童EME復發機制, 改進治療方式是今后努力的方向。
目的 觀察經結膜切口改良最小量鞏膜外扣帶手術治療單純孔源性視網膜脫離（RRD）的療效。 方法 回顧性病例系列研究。臨床檢查確診并行經結膜切口改良最小量鞏膜外扣帶手術的連續單純RRD患者76例78只眼納入研究。其中，男性41例42只眼，女性35例36只眼。平均年齡（33.90±15.60）歲。均行最佳矯正視力（BCVA）、三面鏡、B型超聲、超聲生物顯微鏡、光相干斷層掃描檢查。采用標準對數視力表行BCVA檢查，統計時換算為最小分辨角對數（logMAR）視力。患眼logMAR BCVA為0.88±0.88。均行經結膜切口改良最小量鞏膜外扣帶手術。經結膜定位裂孔后，在裂孔相應位置做5～6 mm的放射狀結膜切口；冷凍后，小兒開瞼器撐開結膜切口，1～2 針固定小的硅海綿或硅膠。觀察手術后1周，1、3、6個月患眼BCVA、眼壓、淚膜穩定性、結膜外觀恢復及視網膜復位情況。 結果 手術后1周，78只眼中，視網膜復位77只眼，占98.7%；改行玻璃體切割手術后視網膜復位1只眼，占1.3%。患眼logMAR BCVA為0.44±0.41；與手術前比較，差異有統計學意義（t=3.092，P＜0.01）。手術中發生結膜切口撕裂1只眼。穿刺放液時發生視網膜下出血5只眼。其中，手術后3、6個月時視網膜下出血吸收分別為2、3只眼。手術后1周有視網膜下積液10只眼；6個月時完全吸收。手術后1周時，淚膜穩定性恢復至手術前水平；1個月時，結膜切口愈合。未發現鞏膜穿孔、植入物排斥、復視或感染等其他手術并發癥。 結論 在不影響視網膜復位率的前提下，經結膜切口行改良最小量鞏膜外扣帶手術減小損傷，可有效治療單純RRD；最大限度地保留結膜完整性，淚膜穩定性恢復快。
本研究通過比較胸廓對正常脊柱和 Lenke1 型側凸脊柱穩定性影響的差異，以期揭示胸廓對側凸脊柱的保護作用。首先，根據 X 射線計算機斷層掃描（CT）圖像數據，建立了正常脊柱無胸廓（N1）、正常脊柱正常胸廓（N2）、側凸脊柱無胸廓（S1）和側凸脊柱變形胸廓（S2）共 4 個脊柱有限元模型（SFEMs），模型均是從第一胸椎至骶椎（T1～S）。然后，通過模態分析獲得了 4 個 SFEMs 的固有振動特性。最后，通過穩態分析得到 4 個 SFEMs 在外界激勵下的最大振動幅度。最終研究結果顯示，與 N1 相比，N2 的 T4～T6 節段在 X 軸（冠狀軸）方向、Y 軸（矢狀軸）方向、Z 軸（垂直軸）方向的最大形變分別減少了 38.44%、53.80%、33.72%；與 S1 相比，S2 的側凸節段 T4～T6 在 X、Y、Z 軸方向的最大形變分別減少了 44.26%、增加了 32.80%、減少了 49.23%。由此可見，對于正常脊柱來說，胸廓在 3 個方向都可以提升整個脊柱的穩定性；對于所研究的 Lenke1 型側凸脊柱，胸廓減弱了側凸脊柱在 X 軸和Z 軸方向上的振動，并提高了這兩個方向的穩定性，而在 Y 軸方向上，由于側凸前傾嚴重，變形的胸廓加劇側凸脊柱此方向的振動并破壞此脊柱 Y 軸方向穩定性。本研究揭示了胸廓對側凸脊柱穩定性影響的生物力學特性，對側凸脊柱患者的日常保護方式和防護工具的研究具有指導性意義。
目的 觀察一個視網膜格子樣變性并顆粒狀角膜營養不良（GCD）2型家系的臨床表現和基因突變位點。 方法 1個視網膜格子樣變性并GCD 2型家系三代10名成員納入研究。其中，患者6例、健康成員4名。患者中男、女各3例；均為雙眼。所有受試者均行視力、裂隙燈顯微鏡、三面鏡、眼底彩色照相、光相干斷層掃描、角膜內皮計數檢查。采集所有受試者以及與其共同生活、無相關遺傳性疾病的配偶外周靜脈血2 ml，提取基因組DNA，二代測序法檢測轉化生長因子β誘導（TGFBI）基因突變位點；并對受試者以及配偶進行Sanger驗證。 結果 6例患者12只眼中，視力數指/20 cm～1.0。角膜中央可見淺基質層雪花樣混濁3例6只眼；少量點狀淺基質層顆粒樣混濁3例6只眼。角膜內皮細胞計數均正常。視網膜格子樣變性3例6只眼，其中孔源性視網膜脫離3例4只眼；視網膜輕度變薄、未見明顯格子樣變性2例4只眼。眼球旋轉震顫、眼底檢查未見明顯異常1例2只眼。基因檢測結果顯示，先證者和4例患者的TGFBI基因第4外顯子均存在c.371G＞A錯義突變，該突變位點所對應的氨基酸改變為TGFBI基因所編碼蛋白的第124號氨基酸由精氨酸變異為組氨酸（p.R124H）。攜帶該位點的患者均有不同程度臨床表型。 結論 TGFBI基因突變位點c.371G＞A（p.R124H）是該家系GCD的致病基因；攜帶該位點的患者均有不同臨床表型。
兒童玻璃體積血（VH）是由于外傷或非外傷因素引起視網膜、脈絡膜血管或新生血管破裂，血液流出并在玻璃體內沉積造成的玻璃體混濁。眼外傷和眼底血管性疾病是導致兒童VH發生的常見因素。長期VH不僅影響患兒視力，還可導致嚴重并發癥。VH的原發病因不同，處理原則也各不相同。少量VH可通過觀察或藥物保守治療，若VH長期未見明顯吸收或出現嚴重并發癥則需要通過手術治療，而手術治療時機及治療方式的選擇需要進一步研究與闡述。