黃斑前膜(MEM)多發生在50歲以上人群；青少年兒童MEM較為罕見。MEM根據病因分為特發性MEM(IMEM)和繼發性MEM(SMEM)。成人MEM以IMEM多見；青少年兒童MEM以SMEM多見。在玻璃紙樣反光(CMR)型和黃斑前纖維增生(PMF)型MEM中, 青少年兒童MEM中PMF型較CMR型多見。光相干斷層掃描發現青少年兒童前膜組織與黃斑分離的比例低于成人。目前, 對于青少年兒童和成人MEM治療尚無統一標準, 對于明顯視力下降、嚴重視物變形者多采用玻璃體切割手術, 手術后多數患眼視力提高。手術后MEM復發原因成人多為前膜組織剝除不完全, 而青少年兒童MEM的復發機制尚無文獻報道。進一步探索青少年兒童EME復發機制, 改進治療方式是今后努力的方向。
引用本文： 田恬, 趙培泉. 青少年兒童黃斑前膜與成人黃斑前膜的比較. 中華眼底病雜志, 2015, 31(5): 512-515. doi: 10.3760/cma.j.issn.1005-1015.2015.05.031 復制
視網膜前膜是由各種原因導致細胞移行，在內界膜(ILM)表面形成的一層纖維細胞膜, 可發生在視網膜的任何部位。發生在黃斑及其附近的前膜稱為黃斑前膜(MEM)[1]。根據發病原因分為特發性MEM(IMEM)和繼發性MEM(SMEM)。MEM多發生于50歲以上老年人，40歲以下人群中發病率較低[2]。青少年兒童MEM較為罕見，目前尚無明確的年齡界定。2008年Khaja等[2]在進行青少年兒童MEM流行病學調查時，將其年齡定義為＜19歲。與成人MEM相比，青少年兒童MEM可繼發于葡萄膜炎、視網膜血管疾病、腫瘤、外傷等[3]。因不同的原發疾病，使得青少年兒童MEM臨床表現多樣。由于青少年兒童MEM發病率較低，國內外關于青少年兒童MEM及其與成人MEM對比研究文獻報道較少。另外，針對成人及青少年兒童MEM的治療目前國內外尚無統一標準。為此，我們對青少年兒童MEM和成人MEM的相關文獻綜述如下。
1 發病率
MEM發病率多數國內外報道是針對40歲以上人群[4-7]，不同地區及種族的發病率不相同。目前報道的發病率最低的地區為中國北京，40歲以上人群的發病率為2.2%[6]；發病率最高的地區為美國，45歲以上不同種族的人群其發病率為28.9%[5]。另外，上海靜安區江寧街道2044名居民流行病學調查結果顯示，50歲以上人群中MEM發病率為8.4%。根據2010年全國人口普查結果將年齡和性別標準化后，推算中國大陸50歲以上MEM發病率大約為7.3%[8]。總體上美國及澳大利亞地區的MEM發病率高于中國、日本、新加坡[1]。導致這種現象的主要原因尚不清楚，可能與調查設計、抽樣方法、診斷手段及早期診斷標準不同有關[5]。然而，對于年齡＜19歲的青少年兒童MEM發病率報道甚少，國內外針對青少年兒童MEM大規模流行病學調查鮮見報道。Khaja等[2]調查了1975年至2005年美國Olmsted地區年齡＜19歲人群的MEM發病率，結果顯示該地區青少年兒童MEM發病率為1/20 896；在此30年間，共有44例患兒診斷為MEM，平均診斷年齡為12.4歲。2002年徐雁冰等[9]報道了3例在斜視、弱視治療過程中發現的青少年兒童MEM。董方田等[10]報道了2001年至2003年收治的4例青少年兒童MEM[10]。另外, 2014年Rothman等[11]報道了26例年齡為0.3～16.5歲的青少年兒童MEM。可見，青少年兒童MEM的發病率雖然明顯低于50歲以上人群，但隨著檢查手段和技術的不斷改進，青少年兒童MEM的發病率較既往研究結果增高。因而臨床醫生要提高對青少年兒童MEM的認知，避免漏診、誤診。
2 發病機制
MEM根據病因分為IMEM和SMEM。IMEM是指發生于無任何已知眼病的正常眼；而SMEM是指繼發于眼部外傷、玻璃體炎癥、眼底血管疾病等或眼部手術后。與50歲以上MEM患者相比，青少年兒童MEM中SMEM比例較高[2]。
2.1 IMEM
MEM在50歲以上人群中多為IMEM，目前普遍接受的機制是玻璃體后脫離(PVD)引起的機械牽拉作用可刺激視網膜產生各種生長因子，殘留玻璃體皮質中的玻璃體細胞依附在ILM表面被多種細胞因子激活，導致細胞增生和肌成纖維細胞分化，從而形成前膜組織[12]。而目前對于青少年兒童IMEM的形成尚無定論。1975年Wise[13]認為先天性MEM是原始玻璃體在視網膜表面殘留所致；同時認為由于視網膜血管及黃斑發育較晚，因此視網膜血管和黃斑不受前膜的影響，即不表現為血管的扭曲、擴張。1982年Barr和Michels[14]報道的視網膜前膜大多位于視網膜大血管或動靜脈交叉支上，因而他認為玻璃體在這些部位與視網膜粘連較緊密，容易產生ILM的損傷，導致視網膜膠質細胞移行至視網膜表面增生形成前膜。與50歲以上人群中IMEM相比，PVD在青少年兒童IMEM形成過程中的作用尚未明確。在已報道青少年兒童MEM病例中，PVD的比例從0%～100%不等。Ferrone和Chaudhary[15]報道的4例青少年兒童IMEM手術中均未見PVD。另外，Rothman等[11]報道的26例青少年兒童MEM病例中，雖然均無完全PVD，但在無玻璃體切割手術史的患兒中，不完全PVD的比例為57%。Benhamou等[16]報道的20例青少年兒童MEM中PVD的比例為35%。除Ferrone和Chaudhary[14]的報道外，其余兩篇報道并未將青少年兒童IMEM與SMEM中PVD的發生比例分開統計。并且不同研究中，青少年兒童MEM的病因構成比有差異，可能從一定程度上造成了青少年兒童MEM中PVD比例的懸殊。明確發病機制對治療方案的選擇至關重要，故PVD是否在青少年兒童IMEM的形成過程中起到關鍵作用以及是否還有其他發病機制有待今后進一步研究。
2.2 SMEM
關于SMEM，成人與青少年兒童發病機制相似，在玻璃體視網膜疾病存在的情況下，由于血視網膜屏障破壞釋放的細胞因子和生長因子激活玻璃體細胞和Müller細胞，使其轉化為肌成纖維細胞，是SMEM形成的關鍵步驟。另外，對繼發于視網膜脫離的MEM組織進行電子顯微鏡及免疫組織化學研究發現，視網膜色素上皮(RPE)細胞通過視網膜牽拉破損處遷移至視網膜內表面，在RPE細胞周圍可觀察到大量肌成纖維細胞的存在，這種現象提示了RPE細胞在對ILM修復的過程中，由于修復過度導致了前膜的形成[17]。成人SMEM多發生于眼部外傷、玻璃體炎癥、眼底血管等疾病或眼部手術后。與成人SMEM相比，青少年兒童SMEM的原發病種類繁多，除繼發于外傷和葡萄膜炎等一些常見疾病外，少見的病因包括早產兒視網膜病變、聯合性錯構瘤、家族性滲出性玻璃體視網膜病變、視網膜血管性疾病、Coats病、Norrie病、眼弓蛔蟲病、玻璃體炎等。對國外報道的青少年兒童MEM病例統計發現，SMEM較IMEM更為多見。其中，繼發于外傷21例、聯合型錯構瘤9例、葡萄膜炎9例、眼弓蛔蟲病2例、家族性滲出性玻璃體視網膜病變7例、眼弓形體病4例、早產兒視網膜病變7例、視網膜脫離5例、視網膜劈裂3例[2, 11, 15, 16]。然而，上述文獻僅總結了青少年兒童SMEM的手術治療效果，并沒有文獻報道青少年兒童SMEM的形成是否與原發病部分激進的治療方式有關。另外，一些青少年兒童先天性玻璃體視網膜病變較為復雜，常合并發育性的異常，且眼內微環境與成人不盡相同。因此，青少年兒童SMEM的發病機制可能較成人的更為復雜，能否通過改進原發病的治療方式來減少青少年兒童SMEM的發生，值得進一步思考研究。
3 臨床特征及光相干斷層掃描(OCT)檢查
3.1 分型及分期
國外大規模流行病學調查將MEM分為玻璃紙樣反光(CMR)型和黃斑前纖維增生(PMF)型[18]。黃斑前僅有一層玻璃紙樣反光，沒有黃斑區皺褶或切線牽拉稱為CMR型；MEM較厚，呈灰白色，存在黃斑區皺褶或牽拉，稱為PMF型[19, 20]。據統計已有文獻，此兩種類型的MEM在成人及青少年兒童人群中所占比例存在差異。在已報道的青少年兒童MEM病例中PMF型較CMR型多見。既往3篇文獻報道的68例青少年兒童MEM中，CMR型18例(26.47%)，PMF型50例(73.53%)[2, 11, 16]。而在成人MEM中，PMF型的比例多在28%～44%[4, 19, 20]。可見，在已報道的青少年兒童MEM中PMF型所占的比例要高于成人，而CMR型的比例較成人低。其原因可能與青少年兒童SMEM所占比例較高有關。另外，有學者對青少年兒童MEM手術中獲取的標本進行超微結構研究，結果發現肌成纖維細胞及膠原成分含量比成人MEM中高，而RPE細胞含量比成人MEM中低。這種超微結構的差異從一定程度解釋了青少年兒童MEM中PMF型高比例的原因[21]。
Green和Gass[22]于1971年提出的視網膜前膜分期標準目前仍廣泛使用。0期，表面呈箔狀反光，組織結構正常；1期，表面出現薄膜，視網膜淺表面細小皺紋，血管略擴張彎曲，由于膜的切線收縮，可出現游離緣或膜部分與其下的視網膜分開；2期，表面出現半透明或灰色膜，視網膜出現全層皺褶，血管明顯扭曲變形。對于成人MEM，0期通常沒有癥狀，多在行常規眼科檢查中發現。1期由于前膜牽拉引起的視網膜內層皺褶，可引起視力下降、視物變形，除此之外還可有視物顯大癥及中心閃光感的癥狀。到了2期，隨著MEM的增厚及切線牽拉力的增強，可引起視網膜水腫、點狀視網膜出血、棉絨斑及滲出。約80%的2期患者可有視力下降和(或)視物變形[1]。持續的黃斑牽拉變形可導致血視網膜屏障的破壞，這種改變可通過熒光素眼底血管造影檢查發現。對于青少年兒童MEM，目前尚無文獻報道各期的臨床表現。由于兒童并不能像成人一樣及時告知其視覺質量的下降，且MEM患兒多以斜視或弱視就診，容易造成漏診。故對斜視、弱視的患兒均應進行詳細的眼底檢查，排除MEM的可能性。但年齡較小的患兒對于眼科相關檢查的配合度較差，從一定程度上提高了青少年兒童MEM的診斷難度。
3.2 OCT檢查
目前已證實OCT可以反應玻璃體視網膜交界面的病變情況[23]；除此之外，OCT對MEM手術后視力的評估也起到一定的作用[24-26]。有研究將青少年兒童MEM與成人MEM的OCT圖像對比，發現兩組最大的差異在于青少年兒童組前膜與黃斑區分離的比例(9%)要遠遠低于成人組(46%)，差異具有統計學意義。另外，在前膜與視網膜分離的案例中，青少年兒童組中與前膜分離的視網膜輪廓在OCT圖像中表現得更加平滑，而成人組中相應的視網膜輪廓多表現為纖維增生性改變[11]。對于成人組，手術前OCT中的光感受器細胞層的完整性及其外節的長度對于評估MEM剝除手術后的視力有很大的價值[24, 25, 27]。而對于青少年兒童組，手術前OCT中光感受器內節的平滑程度與手術后視力的密切程度更大[11]。可見OCT對成人及青少年兒童MEM的診斷、手術后視力的評估均有一定的作用。
4 治療和預后
目前，對于青少年兒童和成人MEM的治療尚無統一標準，主要治療方式包括玻璃體切割手術及觀察保守治療[1]。對于明顯視力下降、嚴重視物變形的患眼，國內外多采用手術治療。Khaja等[2]、Benhamou等[16]發現青少年兒童MEM較成年人更難撕除。Kim等[28]報道MEM與視網膜粘連的緊密程度與手術難度相關，提示部分青少年兒童MEM與視網膜的緊密粘連增加了手術難度。然而，也有少數MEM未經手術治療而自行解除[29, 30]，為行保守治療提供了依據。在成人MEM自行解除的病例中，最常見的機制是玻璃體后皮質粘連在前膜組織上，這部分玻璃體的后脫離引起前膜與視網膜分離[31]；而在青少年兒童MEM自行解除的病例中，常見原因為MEM產生的向心收縮力大于切線方向收縮力，或者一邊的切線方向收縮力大于對側，使前膜組織裂解[30]。
手術對青少年兒童與成人MEM均有顯著療效，多數患眼手術后視力提高[2, 3, 16, 32]。在復發率方面，成人MEM手術后復發率約為10%[32]，青少年兒童MEM手術后復發率為7%～16%[3, 15, 16]。但1992年Smiddy等[21]報道的青少年兒童MEM手術后復發率高達33%，可能與當時手術和器械水平相關。然而這些文獻并未將青少年兒童IMEM和SMEM的復發率分開統計，使得臨床醫生不能全面的了解青少年兒童MEM手術后復發情況。關于成人MEM復發的原因，有學者認為前膜組織剝除不完全，ILM作為支撐界面，使剩余的肌成纖維細胞附著其上是引起MEM復發的主要原因[32]。目前對于青少年兒童MEM的復發機制尚無文獻報道，因此研究青少年兒童MEM的復發原因，改進治療方式，是今后努力的一個方向。
視網膜前膜是由各種原因導致細胞移行，在內界膜(ILM)表面形成的一層纖維細胞膜, 可發生在視網膜的任何部位。發生在黃斑及其附近的前膜稱為黃斑前膜(MEM)[1]。根據發病原因分為特發性MEM(IMEM)和繼發性MEM(SMEM)。MEM多發生于50歲以上老年人，40歲以下人群中發病率較低[2]。青少年兒童MEM較為罕見，目前尚無明確的年齡界定。2008年Khaja等[2]在進行青少年兒童MEM流行病學調查時，將其年齡定義為＜19歲。與成人MEM相比，青少年兒童MEM可繼發于葡萄膜炎、視網膜血管疾病、腫瘤、外傷等[3]。因不同的原發疾病，使得青少年兒童MEM臨床表現多樣。由于青少年兒童MEM發病率較低，國內外關于青少年兒童MEM及其與成人MEM對比研究文獻報道較少。另外，針對成人及青少年兒童MEM的治療目前國內外尚無統一標準。為此，我們對青少年兒童MEM和成人MEM的相關文獻綜述如下。
1 發病率
MEM發病率多數國內外報道是針對40歲以上人群[4-7]，不同地區及種族的發病率不相同。目前報道的發病率最低的地區為中國北京，40歲以上人群的發病率為2.2%[6]；發病率最高的地區為美國，45歲以上不同種族的人群其發病率為28.9%[5]。另外，上海靜安區江寧街道2044名居民流行病學調查結果顯示，50歲以上人群中MEM發病率為8.4%。根據2010年全國人口普查結果將年齡和性別標準化后，推算中國大陸50歲以上MEM發病率大約為7.3%[8]。總體上美國及澳大利亞地區的MEM發病率高于中國、日本、新加坡[1]。導致這種現象的主要原因尚不清楚，可能與調查設計、抽樣方法、診斷手段及早期診斷標準不同有關[5]。然而，對于年齡＜19歲的青少年兒童MEM發病率報道甚少，國內外針對青少年兒童MEM大規模流行病學調查鮮見報道。Khaja等[2]調查了1975年至2005年美國Olmsted地區年齡＜19歲人群的MEM發病率，結果顯示該地區青少年兒童MEM發病率為1/20 896；在此30年間，共有44例患兒診斷為MEM，平均診斷年齡為12.4歲。2002年徐雁冰等[9]報道了3例在斜視、弱視治療過程中發現的青少年兒童MEM。董方田等[10]報道了2001年至2003年收治的4例青少年兒童MEM[10]。另外, 2014年Rothman等[11]報道了26例年齡為0.3～16.5歲的青少年兒童MEM。可見，青少年兒童MEM的發病率雖然明顯低于50歲以上人群，但隨著檢查手段和技術的不斷改進，青少年兒童MEM的發病率較既往研究結果增高。因而臨床醫生要提高對青少年兒童MEM的認知，避免漏診、誤診。
2 發病機制
MEM根據病因分為IMEM和SMEM。IMEM是指發生于無任何已知眼病的正常眼；而SMEM是指繼發于眼部外傷、玻璃體炎癥、眼底血管疾病等或眼部手術后。與50歲以上MEM患者相比，青少年兒童MEM中SMEM比例較高[2]。
2.1 IMEM
MEM在50歲以上人群中多為IMEM，目前普遍接受的機制是玻璃體后脫離(PVD)引起的機械牽拉作用可刺激視網膜產生各種生長因子，殘留玻璃體皮質中的玻璃體細胞依附在ILM表面被多種細胞因子激活，導致細胞增生和肌成纖維細胞分化，從而形成前膜組織[12]。而目前對于青少年兒童IMEM的形成尚無定論。1975年Wise[13]認為先天性MEM是原始玻璃體在視網膜表面殘留所致；同時認為由于視網膜血管及黃斑發育較晚，因此視網膜血管和黃斑不受前膜的影響，即不表現為血管的扭曲、擴張。1982年Barr和Michels[14]報道的視網膜前膜大多位于視網膜大血管或動靜脈交叉支上，因而他認為玻璃體在這些部位與視網膜粘連較緊密，容易產生ILM的損傷，導致視網膜膠質細胞移行至視網膜表面增生形成前膜。與50歲以上人群中IMEM相比，PVD在青少年兒童IMEM形成過程中的作用尚未明確。在已報道青少年兒童MEM病例中，PVD的比例從0%～100%不等。Ferrone和Chaudhary[15]報道的4例青少年兒童IMEM手術中均未見PVD。另外，Rothman等[11]報道的26例青少年兒童MEM病例中，雖然均無完全PVD，但在無玻璃體切割手術史的患兒中，不完全PVD的比例為57%。Benhamou等[16]報道的20例青少年兒童MEM中PVD的比例為35%。除Ferrone和Chaudhary[14]的報道外，其余兩篇報道并未將青少年兒童IMEM與SMEM中PVD的發生比例分開統計。并且不同研究中，青少年兒童MEM的病因構成比有差異，可能從一定程度上造成了青少年兒童MEM中PVD比例的懸殊。明確發病機制對治療方案的選擇至關重要，故PVD是否在青少年兒童IMEM的形成過程中起到關鍵作用以及是否還有其他發病機制有待今后進一步研究。
2.2 SMEM
關于SMEM，成人與青少年兒童發病機制相似，在玻璃體視網膜疾病存在的情況下，由于血視網膜屏障破壞釋放的細胞因子和生長因子激活玻璃體細胞和Müller細胞，使其轉化為肌成纖維細胞，是SMEM形成的關鍵步驟。另外，對繼發于視網膜脫離的MEM組織進行電子顯微鏡及免疫組織化學研究發現，視網膜色素上皮(RPE)細胞通過視網膜牽拉破損處遷移至視網膜內表面，在RPE細胞周圍可觀察到大量肌成纖維細胞的存在，這種現象提示了RPE細胞在對ILM修復的過程中，由于修復過度導致了前膜的形成[17]。成人SMEM多發生于眼部外傷、玻璃體炎癥、眼底血管等疾病或眼部手術后。與成人SMEM相比，青少年兒童SMEM的原發病種類繁多，除繼發于外傷和葡萄膜炎等一些常見疾病外，少見的病因包括早產兒視網膜病變、聯合性錯構瘤、家族性滲出性玻璃體視網膜病變、視網膜血管性疾病、Coats病、Norrie病、眼弓蛔蟲病、玻璃體炎等。對國外報道的青少年兒童MEM病例統計發現，SMEM較IMEM更為多見。其中，繼發于外傷21例、聯合型錯構瘤9例、葡萄膜炎9例、眼弓蛔蟲病2例、家族性滲出性玻璃體視網膜病變7例、眼弓形體病4例、早產兒視網膜病變7例、視網膜脫離5例、視網膜劈裂3例[2, 11, 15, 16]。然而，上述文獻僅總結了青少年兒童SMEM的手術治療效果，并沒有文獻報道青少年兒童SMEM的形成是否與原發病部分激進的治療方式有關。另外，一些青少年兒童先天性玻璃體視網膜病變較為復雜，常合并發育性的異常，且眼內微環境與成人不盡相同。因此，青少年兒童SMEM的發病機制可能較成人的更為復雜，能否通過改進原發病的治療方式來減少青少年兒童SMEM的發生，值得進一步思考研究。
3 臨床特征及光相干斷層掃描(OCT)檢查
3.1 分型及分期
國外大規模流行病學調查將MEM分為玻璃紙樣反光(CMR)型和黃斑前纖維增生(PMF)型[18]。黃斑前僅有一層玻璃紙樣反光，沒有黃斑區皺褶或切線牽拉稱為CMR型；MEM較厚，呈灰白色，存在黃斑區皺褶或牽拉，稱為PMF型[19, 20]。據統計已有文獻，此兩種類型的MEM在成人及青少年兒童人群中所占比例存在差異。在已報道的青少年兒童MEM病例中PMF型較CMR型多見。既往3篇文獻報道的68例青少年兒童MEM中，CMR型18例(26.47%)，PMF型50例(73.53%)[2, 11, 16]。而在成人MEM中，PMF型的比例多在28%～44%[4, 19, 20]。可見，在已報道的青少年兒童MEM中PMF型所占的比例要高于成人，而CMR型的比例較成人低。其原因可能與青少年兒童SMEM所占比例較高有關。另外，有學者對青少年兒童MEM手術中獲取的標本進行超微結構研究，結果發現肌成纖維細胞及膠原成分含量比成人MEM中高，而RPE細胞含量比成人MEM中低。這種超微結構的差異從一定程度解釋了青少年兒童MEM中PMF型高比例的原因[21]。
Green和Gass[22]于1971年提出的視網膜前膜分期標準目前仍廣泛使用。0期，表面呈箔狀反光，組織結構正常；1期，表面出現薄膜，視網膜淺表面細小皺紋，血管略擴張彎曲，由于膜的切線收縮，可出現游離緣或膜部分與其下的視網膜分開；2期，表面出現半透明或灰色膜，視網膜出現全層皺褶，血管明顯扭曲變形。對于成人MEM，0期通常沒有癥狀，多在行常規眼科檢查中發現。1期由于前膜牽拉引起的視網膜內層皺褶，可引起視力下降、視物變形，除此之外還可有視物顯大癥及中心閃光感的癥狀。到了2期，隨著MEM的增厚及切線牽拉力的增強，可引起視網膜水腫、點狀視網膜出血、棉絨斑及滲出。約80%的2期患者可有視力下降和(或)視物變形[1]。持續的黃斑牽拉變形可導致血視網膜屏障的破壞，這種改變可通過熒光素眼底血管造影檢查發現。對于青少年兒童MEM，目前尚無文獻報道各期的臨床表現。由于兒童并不能像成人一樣及時告知其視覺質量的下降，且MEM患兒多以斜視或弱視就診，容易造成漏診。故對斜視、弱視的患兒均應進行詳細的眼底檢查，排除MEM的可能性。但年齡較小的患兒對于眼科相關檢查的配合度較差，從一定程度上提高了青少年兒童MEM的診斷難度。
3.2 OCT檢查
目前已證實OCT可以反應玻璃體視網膜交界面的病變情況[23]；除此之外，OCT對MEM手術后視力的評估也起到一定的作用[24-26]。有研究將青少年兒童MEM與成人MEM的OCT圖像對比，發現兩組最大的差異在于青少年兒童組前膜與黃斑區分離的比例(9%)要遠遠低于成人組(46%)，差異具有統計學意義。另外，在前膜與視網膜分離的案例中，青少年兒童組中與前膜分離的視網膜輪廓在OCT圖像中表現得更加平滑，而成人組中相應的視網膜輪廓多表現為纖維增生性改變[11]。對于成人組，手術前OCT中的光感受器細胞層的完整性及其外節的長度對于評估MEM剝除手術后的視力有很大的價值[24, 25, 27]。而對于青少年兒童組，手術前OCT中光感受器內節的平滑程度與手術后視力的密切程度更大[11]。可見OCT對成人及青少年兒童MEM的診斷、手術后視力的評估均有一定的作用。
4 治療和預后
目前，對于青少年兒童和成人MEM的治療尚無統一標準，主要治療方式包括玻璃體切割手術及觀察保守治療[1]。對于明顯視力下降、嚴重視物變形的患眼，國內外多采用手術治療。Khaja等[2]、Benhamou等[16]發現青少年兒童MEM較成年人更難撕除。Kim等[28]報道MEM與視網膜粘連的緊密程度與手術難度相關，提示部分青少年兒童MEM與視網膜的緊密粘連增加了手術難度。然而，也有少數MEM未經手術治療而自行解除[29, 30]，為行保守治療提供了依據。在成人MEM自行解除的病例中，最常見的機制是玻璃體后皮質粘連在前膜組織上，這部分玻璃體的后脫離引起前膜與視網膜分離[31]；而在青少年兒童MEM自行解除的病例中，常見原因為MEM產生的向心收縮力大于切線方向收縮力，或者一邊的切線方向收縮力大于對側，使前膜組織裂解[30]。
手術對青少年兒童與成人MEM均有顯著療效，多數患眼手術后視力提高[2, 3, 16, 32]。在復發率方面，成人MEM手術后復發率約為10%[32]，青少年兒童MEM手術后復發率為7%～16%[3, 15, 16]。但1992年Smiddy等[21]報道的青少年兒童MEM手術后復發率高達33%，可能與當時手術和器械水平相關。然而這些文獻并未將青少年兒童IMEM和SMEM的復發率分開統計，使得臨床醫生不能全面的了解青少年兒童MEM手術后復發情況。關于成人MEM復發的原因，有學者認為前膜組織剝除不完全，ILM作為支撐界面，使剩余的肌成纖維細胞附著其上是引起MEM復發的主要原因[32]。目前對于青少年兒童MEM的復發機制尚無文獻報道，因此研究青少年兒童MEM的復發原因，改進治療方式，是今后努力的一個方向。