目的探討去白細胞富血小板血漿（pure platelet-rich plasma，P-PRP）對距骨骨軟骨損傷的治療效果及機制。方法將 2014 年 1 月—2017 年 10 月收治的符合選擇標準的 36 例距骨骨軟骨損傷患者，按隨機數字表法隨機分為對照組（A 組）、富白細胞 PRP（leukocyte PRP，L-PRP）組（B 組）、P-PRP 組（C 組），每組 12 例。3 組患者性別、年齡、病程、Hepple 分型等一般資料比較差異無統計學意義（P>0.05）。B、C 組分別于植骨處注射 2.5 mL L-PRP 和 P-PRP，A 組不注射任何藥物。術前和術后 3、6、12 個月采用美國矯形足踝協會（AOFAS）踝-后足評分和疼痛視覺模擬評分（VAS）評價療效。P-PRP 治療機制研究：將 MC3T3-E1 細胞隨機分為對照組（A 組）、L-PRP 組（B 組）、P-PRP 組（C 組），B、C 組分別用含 5%L-PRP 或 P-PRP 的培養液進行培養，A 組用相同含量 PBS 培養。采用 MTT 法檢測細胞增殖情況，ELISA 法檢測上清液基質金屬蛋白酶 9（matrix metalloprotein 9，MMP-9）蛋白含量，測定細胞 ALP 活性，實時熒光定量 PCR（real-time fluorescence quantitative PCR，qRT-PCR）檢測細胞中骨橋蛋白（osteopontin，OPN）、Ⅰ型膠原和 MMP-9 mRNA 的表達，Western blot 檢測上清液 MMP-9 和細胞中磷脂酰肌醇 3 激酶（phosphoinositide 3-kinase，PI3K）、磷酸化蛋白激酶 B（phosphorylated protein kinase B，pAKT）、磷酸化 c-Jun（phosphorylated c-Jun，p-c-Jun）蛋白表達。結果各組患者均獲隨訪，隨訪時間 13～25 個月，平均 18 個月。無傷口感染、內固定失效等并發癥發生。MRI 檢查示，術前各組損傷程度相似，術后 6 個月各組均獲康復，且 C 組優于 A、B 組。術后各時間點各組 AOFAS 評分和 VAS 評分均較術前顯著改善（P<0.05）；術后 3、6、12 個月 C 組 AOFAS 評分均顯著高于 A、B 組（P<0.05）；VAS 評分各組間比較差異無統計學意義（P>0.05）。P-PRP 治療機制研究：C 組細胞增殖吸光度（A）值、ALP 活性、OPN 和Ⅰ型膠原 mRNA 相對表達量顯著大于 A、B 組，B 組大于 A 組，差異均有統計學意義（P<0.05）。B 組 MMP-9 蛋白和 mRNA 相對表達量以及 ELISA 檢測 MMP-9 蛋白含量顯著大于 A、C 組，C 組小于 A 組，差異均有統計學意義（P<0.05）。Western blot 檢測示 B 組 PI3K、pAKT、p-c-Jun 蛋白相對表達量顯著大于 A、C 組，差異有統計學意義（P<0.05）；A、C 組間差異無統計學意義（P>0.05）。結論P-PRP 對距骨骨軟骨損傷的治療效果優于 L-PRP，可能與抑制成骨細胞中 PI3K/AKT/AP-1 信號通路的激活，從而降低 MMP-9 的分泌有關。
目的總結原位3-D打印技術的研究現狀，分析未來發展趨勢。 方法檢索目前國內外原位3-D打印技術的相關文獻，并進行綜合分析。 結果目前原位3-D打印技術尚處于研究初期，主要集中于真皮組織修復和骨軟骨組織修復，但實際應用于臨床尚存在大量問題。 結論隨著原位3-D打印技術的發展，有望為患者提供實時的原位數字化設計與打印修復治療，促進外科修復過程的及時性和微創性，具有廣泛的應用前景。
目的 探討腺苷酸活化蛋白激酶（AMP-activated protein kinase，AMPK）在肝臟缺血-再灌注損傷（hepatic ischemia-reperfusion injury，HIRI）中的作用機制。 方法 ① 分組。將 42 只小鼠隨機分為假手術組（Sham 組）、4 個時點缺血-再灌注（IR）組（2、6、12 及 24 h）、Compound C 組及 Compound C+雷帕霉素（Rapa）組，每組6 只小鼠。Compound C 組：腹腔注射 Compound C（25 mg/kg）1 h 后，建模。Compound C+Rapa 組：腹腔注射 Rapa（1 mg/kg）和 Compound C（25 mg/kg）1 h 后，建模。4 個時點 IR 組、Compound C 組和 Compound C+Rapa 組小鼠制備 HIRI 模型。Sham 組小鼠僅行開腹、游離第一肝門以及關腹操作。② IR 最佳時點篩選。檢測 Sham 組和4 個時點 IR 組小鼠血清中的丙氨酸氨基轉移酶（ALT）和天門冬氨酸氨基轉移酶（AST）濃度，取肝組織行 HE 染色觀察肝組織的病理學改變，并采用蛋白印跡法檢測小鼠肝組織中自噬、凋亡相關蛋白的表達。綜合血生化檢測結果、HE 染色結果和蛋白印跡實驗結果確定 IR 最佳觀察時點。③ AMPK 機制研究。取 IR-12 h 組、Compound C 組（建模后 12 h）和 Compound C+Rapa 組（建模后 12 h）小鼠肝臟組織，行免疫組化染色觀察增殖細胞核抗原（PCNA）的表達，行羅丹明 123 染色觀察線粒體損傷情況，行蛋白印跡實驗檢測自噬、凋亡相關蛋白的表達，行末端脫氧核苷酸轉移酶介導的 dUTP 缺口末端標記測定法（TUNEL 法）檢測肝臟細胞的凋亡情況。 結果 ① IR 后 12 h 為最佳觀察時點。與 IR-12 h 組比較，Sham 組，IR-2、6 及 24 h 組的 ALT 和 AST 濃度均較低（P<0.05）；HE 染色結果示 IR-12 h 組小鼠的肝組織結構破壞最為嚴重；蛋白印跡實驗結果示，與 IR-12 h 組比較，Sham 組，IR-2、6 及 24 h 組的 AMPKα、磷酸化型腺苷酸活化蛋白激酶 α（p-AMPKα）、Nip3 樣蛋白 X（Nix）及 BCL-2 同源的水溶性相關蛋白（Bax）的表達水平，以及自噬微管相關蛋白輕鏈 3（LC3）Ⅱ/LC3Ⅰ比值均較低（P<0.05），而磷酸化型哺乳動物 Rapa 靶蛋白（p-mTOR）的表達水平均較高（P<0.05）。因此 IR 12 h 為最佳觀察時點。② 與 IR-12 h 組比較，Compound C 組小鼠肝組織中 PCNA 的表達水平較低（P<0.05），線粒體發光強度較弱，凋亡細胞較多；與 Compound C 組比較，Compound C+Rapa 組小鼠肝組織中 PCNA 的表達水平較高（P<0.05），線粒體發光強度較強，凋亡細胞較少。③與 IR-12 h 組比較，Compound C 組小鼠肝組織中 Nix 及 p-AMPKα 的表達水平和 LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值均降低（P<0.05），而 p-mTOR、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3（Caspase-3） 及 分裂型含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3（Cleaved Caspase-3）的表達水平均升高（P<0.05）；與 Compound C 組比較，Compound C+Rapa 組小鼠肝組織中 p-AMPKα 和 Nix 的表達水平均升高（P<0.05），而 p-mTOR、Caspase-3 和 Cleaved Caspase-3 的表達水平均降低（P<0.05）。 結論 在小鼠 HIRI 過程中，AMPK 通過 m-TOR/Nix 通路調節線粒體自噬和凋亡。
本文報道了3例在東部戰區總醫院接受新輔助免疫治療聯合體部立體定向放療的Ⅲ/N2期非小細胞肺癌患者的臨床結局，其中男2例、女1例，平均年齡65.7歲。患者在接受體部立體定向放療1周后接受了2劑程序性細胞死亡蛋白-1抑制劑特瑞普利單抗治療，并計劃在第2次給藥后4～6周進行手術。1例患者達到完全病理學緩解，1例患者達到主要病理學緩解，1例患者殘留20%腫瘤，未達到主要病理學緩解。特瑞普利單抗聯合體部立體定向放療作為新輔助治療副作用少，且治療沒有造成手術延誤。