目的探討不同年資護士對不良事件的上報態度。 方法在2014年10月－2015年1月利用臨床不良事件報告研究量表，隨機對某三級甲等醫院不同年資護士進行集中調查，評價不同年資（新入職組、低年資組、中年資組、高年資組）護士對不良事件的上報態度，采用單因素方差分析進行統計分析。 結果共發放370份問卷，收回有效問卷355份，問卷有效回收率為95.9%。新入職組79人，低年資組121人，中年資組88人，高年資組67人。不同年資護士對不良事件上報態度差異無統計學意義（F=1.465，P=0.224）。 結論加強護士安全意識及不良事件相關知識的培訓，建立非懲罰性的工作環境，倡導人文關懷，培養正確的不良事件上報態度，提升護士對不良事件的上報意愿，有利于護理服務質量不斷提升。
對神經干細胞分化發育過程中的基因信號轉導途徑——Notch 信號途徑、螺旋- 環- 螺旋（basic helix-loop-helix，bHLH）轉錄因子家族信號途徑、Wnt 信號途徑進行綜述。 方法 廣泛查閱近年來關于神經干細胞分化發育過程中基因信號轉導途徑的文獻，并進行總結與分析。 結果 神經系統的生成是多信號轉導途徑共同作用的結果，其中Wnt 信號、bHLH、Notch 信號途徑之間的復雜選擇機制可能存在一個既定的閾值。 結論 目前，神經干細胞增殖、分化的具體信號轉導途徑仍不甚清楚。
目的探討經會陰三維超聲成像對盆腔器官脫垂（POP）的診斷價值。 方法選取2011年12月－2013年5月行經會陰三維超聲檢查52例女性患者，其中POP患者32例為觀察組，普通婦科疾病患者20例為對照組，兩組患者均經會陰三維超聲檢查獲得在靜息狀態下、Valsalva動作（深吸氣后屏氣）、肛提肌收縮狀態下的三維聲像圖，通過這3種狀態下圖像清楚顯示出兩組患者的盆底肛提肌裂孔面積和矢狀位肛提肌裂孔長度不同變化，以及肛提肌出現變薄和缺損現象。 結果在3種狀態下經會陰三維超聲成像顯示觀察組患者盆底結構比對照組患者松弛，觀察組患者的肛提肌裂孔面積和矢狀位肛提肌裂孔長度較對照組大，差異均有統計學意義（P＜0.05）。 結論經會陰三維超聲成像可較好顯示盆底解剖結構，能有效提高診斷盆腔器官脫垂準確性，值得臨床推廣應用。
目的探討表皮葡萄球菌生物膜形成相關基因——胞間黏附素A（intercellular adhesion A,icaA）基因、纖維蛋白原結合蛋白（fibrinogen binding protein,fbe）基因、聚集相關蛋白（accumulation-associated protein,aap）基因在表皮葡萄球菌和白假絲酵母菌混合生物膜形成中的作用。 方法實驗分為3組，用表皮葡萄球菌標準株ATCC35984（表葡組）及白假絲酵母菌標準株ATCC10231（白念組）分別培養及混合培養（混合組），建立表皮葡萄球菌、白假絲酵母菌及二者混合生長的體外生物膜模型。于培養2、4、6、8、12、24、48、72 h，采用結晶紫染色法半定量檢測生物膜形成能力，二甲氧唑黃[（2，3 bis （2-methoxy-4-nitro-5-sulfophenyl）5〔（phenylamino）Carbonyl〕2H-tetrazolium hydroxide assay，XTT]比色法評價生物膜體外生長動力學；24、72 h掃描電鏡觀察生物膜超微結構。熒光定量PCR分析培養72 h表葡組及混合組icaA、fbe、aap基因表達情況。 結果結晶紫染色法生物膜半定量檢測示，混合組和表葡組均在培養12 h生物膜明顯增厚，72 h混合組超過表葡組，組間比較除72 h外，其余各時間點兩組比較差異均有統計學意義（P＜0.05）；白念組12 h出現生物膜的生長，在整個培養周期白念組生物膜厚度均低于混合組（P＜0.05）。XTT比色法生長動力學檢測示，混合組整體生長速度快于白念組，且48 h后超過表葡組；混合組與表葡組除12 h差異有統計學意義（P＜0.05）外，其余各時間點比較差異均無統計學意義（P＞0.05）；混合組培養2、4 h時A值低于白念組，但比較差異無統計學意義（P＞0.05）；6 h后各時間點A值均顯著高于白念組（P＜0.05）。掃描電鏡觀察示，隨培養時間延長各組均形成結構復雜、成熟的生物膜。培養72 h熒光定量PCR檢測示，與表葡組相比，混合組fbe、icaA、aap基因表達量分別增高1.93、1.52、1.46倍，差異均有統計學意義（P＜0.05）。 結論表皮葡萄球菌和白假絲酵母菌混合生長能形成比單一微生物結構更復雜的混合生物膜；混合生物膜較單一微生物生物膜更厚，可能與表皮葡萄球菌icaA、aap、fbe基因表達增加有關。
目的建立聚氯乙烯（polyvinyl chloride，PVC）材料表面白色念珠菌-表皮葡萄球菌混合生物膜體外模型，觀察混合生物膜的形成與微觀結構。 方法取表皮葡萄球菌（ATCC35984）與白色念珠菌（ATCC10231），分別制備濃度為1×106 CFU/mL的懸液并混合后，與直徑0.5 cm PVC膜在胰蛋白胨大豆肉湯（tryptic soy broth,TSB）培養基中共培養形成混合生物膜（實驗組）。培養2、6、12、24、48、72 h時取PVC膜，激光共聚焦顯微鏡檢測生物膜厚度、單位視野菌落數，并于48 h時測量生物膜內活菌百分比、三維重建PVC膜表面生物膜圖像；掃描電鏡觀察各時間點混合生物膜結構。以單純PVC膜置于TSB培養基中培養作為對照組。 結果對照組各時間點PVC材料表面無病原菌黏附。實驗組激光共聚焦顯微鏡觀察示，培養6 h時可見菌落及生物膜形成，隨時間延長均逐漸增加，24 h時菌落達高峰，48 h時生物膜厚度達峰值。實驗組PVC膜表面菌落數比較，2、6、24 h間以及2、6 h與48、72 h間比較差異有統計學意義（P＜0.05），24、48、72 h間比較差異無統計學意義（P＞0.05）；生物膜厚度除48、72 h間比較差異無統計學意義外（P＞0.05），其余各時間點間比較差異均有統計學意義（P＜0.05）。培養48 h時，混合生物膜外層活菌百分比明顯高于內層及中間層（P＜0.05）。三維重建顯示混合生物膜表面凹凸不平，突起部分活菌數量較多。掃描電鏡觀察示，實驗組隨培養時間增加，PVC膜表面白色念珠菌由孢子狀逐漸伸長出現假絲狀及菌絲狀，表皮葡萄球菌黏附于白色念珠菌周圍，逐漸形成復雜的多層次網狀混合生物膜。 結論白色念珠菌-葡萄球菌混合培養可在PVC材料表面形成結構復雜的混合生物膜，激光共聚焦顯微鏡、掃描電鏡與三維圖像重建技術的結合是研究混合生物膜的理想方法。
目的探討表皮葡萄球菌胞間黏附素基因（intercellular adhesion，ica）操縱子對氣管導管材料表面表皮葡萄球菌與白假絲酵母菌混合生物膜相關炎癥作用影響的體內研究。方法取表皮葡萄球菌標準株 RP62A（ica 操縱子陽性，陽性組）、ATCC12228（ica 操縱子陰性，陰性組）制備濃度為 1×106CFU/mL 的菌液，分別與相同濃度的白假絲酵母菌標準株 ATCC10231 菌液按照 1∶1 比例制備成混合培養菌液后，與氣管導管材料片孵育 24 h，掃描電鏡觀察材料表面混合生物膜形成情況。取 4～6 月齡新西蘭兔 30 只分為兩組（n=15），分別于氣管旁植入孵育 24 h 的陽性組及陰性組氣管導管材料。于術前及術后 1、3、7 d 測量兩組兔體質量。術后 1、3、7 d，采用 ELISA 檢測試劑盒檢測血漿中 IL-1β、IL-6、TNF-α 和單核細胞趨化蛋白 1（monocytechemotactic protein 1，MCP-1）水平；術后 7 d，掃描電鏡觀察取出的氣管導管材料片表面混合生物膜形成情況，HE 染色觀察材料周圍組織炎癥浸潤情況，平板菌落計數法觀察心臟、肺、肝臟、腎臟細菌感染情況。結果掃描電鏡觀察示體外孵育 24 h 后陽性組可見明顯混合生物膜結構，陰性組未見混合生物膜形成。體內實驗顯示兩組術前及術后 1、3、7 d 體質量比較，差異均無統計學意義（P>0.05）。與陰性組相比，陽性組術后 1 d IL-1β 及 MCP-1 水平，術后 3、7 d IL-1β、MCP-1、IL-6、TNF-α 水平均升高，組間比較差異有統計學意義（P<0.05）。掃描電鏡觀察示陽性組可見大量表皮葡萄球菌殘留以及混合生物膜結構，陰性組見極少量表皮葡萄球菌殘留，未見混合生物膜結構。HE 染色示兩組材料周圍組織均可見炎癥細胞浸潤，其中陽性組中性粒細胞及淋巴細胞浸潤較陰性組嚴重。兩組心臟、肝臟細菌感染數量差異無統計學意義（P>0.05），陽性組肺、腎臟細菌感染數量高于陰性組（P<0.05）。結論ica 操縱子在表皮葡萄球菌與白假絲酵母菌混合感染中可能由于增強了混合生物膜結構及其在體內的傳播，導致炎癥因子升高，細菌難以清除，感染遷延不愈。