目的探討bFGF及EGF單獨或聯合誘導人BMSCs（human BMSCs，hBMSCs）向神經細胞分化的差異以及Wnt/β-catenin信號通路在分化過程中的調控作用。方法 取鑒定后的第4代hBMSCs，根據不同誘導條件分為對照組（A組）、EGF誘導組（B組）、bFGF誘導組（C組）、EGF+bFGF誘導組（D組）以及EGF+bFGF+ Dickkopf相關蛋白1（Dickkopf-related protein 1，DKK-1）誘導組（E組）。誘導培養7 d后，采用倒置熒光相差顯微鏡觀察細胞形態，RT-PCR檢測神經細胞 ［巢蛋白（Nestin）、神經元特異性烯醇化酶 （neuron-specific enolase，NSE）、微管相關蛋白 2（microtubule-associated protein 2，MAP-2）和膠質纖維酸性蛋白（glial fibrillary acidic protein，GFAP）］ 以及Wnt/β-catenin信號通路關鍵組件（β-catenin和Cyclin D1）基因水平表達變化，細胞免疫熒光染色以及Western blot檢查檢測神經細胞（Nestin、GFAP）以及Wnt/β-catenin信號通路關鍵組件 ［β-catenin、磷酸化β-catenin（phosphorylation β-catenin，P-β-catenin）、細胞胞質β-catenin（Cytoplasmic β-catenin）及細胞核內β-catenin（Nuclear β-catenin）］ 蛋白水平表達變化。結果 誘導培養后，與A、B組比較，C～E組細胞出現典型的神經樣細胞變化，其中D組最明顯。RT-PCR檢測示與A組比較，C～E組Nestin、NSE、MAP-2，D、E組GFAP及B組NSE基因相對表達量升高；C、D組β-catenin以及B～D組Cyclin D1基因相對表達量升高；差異均有統計學意義（P<0.05）。D組與E組比較，Nestin、NSE、MAP-2、GFAP、β-catenin、CyclinD1基因相對表達量均升高；與C組比較Nestin基因相對表達量下降，NSE、MAP-2、GFAP基因相對表達量均升高；組間差異有統計學意義（P<0.05）。細胞免疫熒光染色觀察示C～E組NSE、GFAP陽性率與A組比較均升高，D組高于C、E組，差異有統計學意義（P<0.05）。Western blot檢測示，C、D組NSE蛋白相對表達量較A組升高，D組高于C、E組；C～E組GFAP蛋白相對表達量較A組升高、D組高于E組；差異均有統計學意義（P<0.05）。C、D組與A組比較以及D組與E組比較，β-catenin、Cytoplasmic β-catenin、Nuclear β-catenin蛋白相對表達量以及β-catenin核質比均升高，P-β-catenin蛋白相對表達量下降，差異有統計學意義（P<0.05）。結論bFGF可誘導hBMSCs向神經細胞分化，而EGF無此作用，但能增強bFGF誘導作用；Wnt/β-catenin信號通路在這一過程中發揮正向調控效應。
目的綜述阿侖膦酸鈉（alendronate，ALN）對骨關節炎（osteoarthritis，OA）關節軟骨保護作用的研究進展。 方法廣泛查閱近年國內外相關文獻，并進行綜合分析。 結果ALN能改善OA關節軟骨代謝微環境，抑制軟骨下骨骨重塑，對關節軟骨有潛在保護作用。 結論ALN有望成為一種OA疾病改善藥物，但OA治療尚缺乏統一的基礎與臨床評價標準，制定統一標準并獲取臨床數據對ALN的開發和應用有指導性意義。
目的 總結Apofix 內固定聯合Halo-Vest 支架治療 Hangman 骨折的臨床療效，并初步評價其安全性。 方法 2007 年8 月－ 2008 年12 月，收治11 例Hangman 骨折患者。男8 例，女3 例；年齡27 ～ 51 歲，平均38 歲。按 Levine-Edwards 分型標準分型：Ⅱ型5 例，Ⅱ A 型2 例，Ⅲ型4 例，其中2 例合并C2、3 椎間盤突出。脊髓功能根據美國脊髓損傷學會（ASIA）標準：B 級3 例，C 級2 例，D 級3 例，E 級3 例。受傷至手術時間5 ～ 10 d，平均7 d。采用后路Apofix 內固定聯合Halo-Vest 支架外固定治療，其中2 例合并C2、3 椎間盤突出者同期行頸椎前路椎間盤切除、椎間植骨鈦板內固定術。術后復查X 線片示骨折愈合后拆除Halo-Vest 支架及Apofix 內固定。 結果 術后切口均Ⅰ愈合。11 例均獲隨訪，隨訪時間21 ～ 36 個月，平均28.5 個月。術后6 個月X 線片示骨折均獲骨性愈合，未見內固定物松動及斷裂。9 例未行頸椎前路手術者頸部活動基本正常，2 例術前合并C2、3 椎間盤突出者頸部屈曲受限。末次隨訪時脊髓功能ASIA評分為（88.6 ± 19.1）分，較術前（55.3 ± 14.3）分顯著改善，差異有統計學意義（t=0.009，P=0.002）。根據Mayo（McGrory）頸椎創傷評分標準進行療效評價，獲優8 例，良2 例，可1 例，優良率91.0%。 結論 應用Apofix 內固定聯合Halo-Vest支架治療Hangman 骨折是一種安全、有效的方法。
目的 探討BMP-2 聯合低氧環境誘導BMSCs 向軟骨表型分化的可行性，并進一步研究其生物學機制。 方法 取4 周齡健康清潔級雌性SD 大鼠骨髓采用貼壁法體外培養BMSCs，取第2 代細胞根據培養條件不同分為4 組：常氧對照組（A 組）、常氧加BMP-2 誘導液組（B 組）、低氧（O2 濃度3%）對照組（C 組）和低氧加BMP-2誘導液組（D 組）。倒置相差顯微鏡下觀察細胞形態變化，培養7、14、21 d 阿利新藍染色檢測各組軟骨 基質糖胺聚糖（glycosaminoglycans，GAG）分泌水平，21 d 時Western blot 檢測細胞內Ⅱ型膠原和低氧誘導因子1α（hypoxiainducible factor 1α，HIF-1α）蛋白表達水平，RT-PCR檢測成軟骨、成骨以及低氧相關基因表達水平。 結果 誘導培養21 d，D 組細胞變為類圓形，細胞密度降低，細胞周邊呈陷窩樣，基質包裹細胞；A、B、C 組均未見上述典型變化。D 組阿利新藍染色明顯較其他組深，并隨誘導時間延長藍染加深，21 d 時出現成片深染藍色，其他組各時間點僅見散在少量的淡染藍色。Western blot 檢測D 組細胞內Ⅱ型膠原蛋白表達水平較其他組顯著增高，C、D 組HIF-1α 蛋白表達水平較A、B 組顯著增高，差異均有統計學意義（P lt; 0.05）。RT-PCR 檢測D 組成軟骨分化相關指標Ⅱ型膠原α1（collagen Ⅱ α1，COL2 α1）、聚集蛋白聚糖表達最高，而B 組成骨分化相關指標COL1 α1、ALP、Runt 相關轉錄因子2 表達水平最高，C、D 組低氧相關指標HIF-1α 較A、B 組顯著增強，差異均有統計學意義（P lt; 0.05）。 結論 BMP-2 聯合低氧（O2 濃度3%）環境可以誘導大鼠BMSCs 向軟骨分化，并抑制其成骨分化，HIF-1α 可能是參與促軟骨生成過程中的一個重要信號分子。
目的研究白血病抑制因子（leukemia inhibitory factor，LIF）聯合bFGF對人BMSCs（human BMSCs，hBMSCs）增殖及分化的影響。 方法取第4代hBMSCs，根據培養條件不同分為4組：A組為對照組，加入完全培養基（含10% FBS的α-MEM）常規培養；B組加入含10 ng/mL LIF的完全培養基；C組加入含10 ng/mL bFGF的完全培養基；D組加入含10 ng/mL LIF和10 ng/mL bFGF的完全培養基。采用細胞計數試劑盒8（cell counting kit 8，CCK-8）測定各組第4代hBMSCs生長曲線；倒置相差顯微鏡觀察各組hBMSCs形態變化；流式細胞術檢測各組第8代hBMSCs表面標志CD44、CD90、CD19、CD34表達情況。 結果4組細胞生長曲線均近似S形，且細胞增殖速率表現為D組>C組>B組>A組。各組細胞形態觀察發現A組細胞較早出現衰老和分化現象；B組細胞早期形態維持較好，但增殖相對緩慢，后期出現部分衰老細胞；C組少量細胞呈神經樣細胞分化，但增殖較快；D組細胞增殖迅速，且能長期維持hBMSCs形態特征。流式細胞術檢測示，A、C組骨髓基質標志CD44、CD90表達較B、D組低；各組造血細胞標志CD19、CD34均呈陰性，組間差異不明顯。 結論LIF聯合bFGF不僅可以維持hBMSCs的多向分化潛能，而且能夠促進其快速增殖。