目的 總結軟骨細胞線粒體穩態失衡在骨關節炎（osteoarthritis，OA）發病機制中的作用及其臨床應用前景。方法綜述國內外相關文獻，總結線粒體穩態失衡的相關機制、線粒體穩態失衡與OA發病機制的關系，以及在OA治療中的應用前景。結果 研究表明，軟骨細胞線粒體生物發生異常、氧化還原失衡、動力學失衡、自噬功能受損引起的線粒體穩態失衡，在OA發病機制中發揮重要作用。其中，線粒體生物發生異常會加速OA軟骨細胞分解代謝反應，加劇軟骨損傷。線粒體氧化還原失衡會導致活性氧（reactive oxygen species，ROS）大量堆積，抑制細胞外基質合成，誘導細胞鐵死亡，最終導致軟骨退化。線粒體動力學失衡則會導致線粒體DNA突變，腺嘌呤核苷三磷酸生成減少，ROS堆積，加速軟骨細胞的凋亡。線粒體自噬功能受損時，功能失調的線粒體無法被及時清除，導致ROS大量堆積，進而使軟骨細胞凋亡。研究發現如葛根素、紅花黃、蝦青素等藥物可通過調節線粒體穩態抑制OA的發展，為OA的治療提供了新思路。結論 軟骨細胞線粒體穩態失衡是OA 的重要發病機制之一，進一步探索線粒體穩態失衡相關機制對于OA的預防和治療具有重要意義。
目的 通過單能量重建圖像和X線片觀測，探究與長柄Corail假體相比，短柄ABGⅡ假體能否提高在Dorr C型股骨中的填充率，并比較兩種假體的對線及穩定性。 方法 從2006年1月—2012年3月行后外側入路人工全髖關節置換術治療的Dorr C型股骨患者中，隨機選取使用Corail假體（Corail組）和ABGⅡ假體（ABGⅡ組）患者各20例。兩組患者性別、年齡、身體質量指數、術前診斷構成比比較差異均無統計學意義（P>0.05）。ABGⅡ組隨訪時間102～156個月，平均142個月；Corail組隨訪時間91～127個月，平均107個月。末次隨訪時兩組Harris評分和主觀滿意度評分比較差異均無統計學意義（P>0.05）。末次隨訪時采用雙能CT掃描，通過單能量圖像重建，計算假體填充率并測量假體在冠狀位和矢狀位上的對線誤差。在X線片上進行股骨柄穩定性評估，使用EBRA-FCA軟件測量股骨柄下沉距離。 結果 X線片觀測示，兩組患者假體穩定性良好，未見松動征象。ABGⅡ組基座征發生率顯著低于Corail組，異位骨化發生率顯著高于Corail組，差異均有統計學意義（P<0.05）。ABG Ⅱ組股骨柄下沉距離顯著大于Corail組（P<0.05）；ABG Ⅱ組股骨柄下沉速度亦大于Corail組，但差異無統計學意義（P>0.05）。除ABG Ⅱ組整體假體填充率顯著大于Corail組（P<0.05）外，兩組在小轉子處、小轉子下2 cm、小轉子下7 cm處假體填充率差異均無統計學意義（P>0.05）。假體對線結果示，除ABG Ⅱ組冠狀位對線誤差顯著大于Corail組（P<0.05）外，兩組矢狀位對線誤差及冠狀位和矢狀位對線>3° 發生率差異均無統計學意義（P>0.05）。 結論 盡管ABGⅡ假體避免了Corail假體在Dorr C型股骨中近-遠端不匹配的問題，并獲得了更高填充率，但不能獲得更好的對線或穩定性。
目的總結人工全膝關節置換術（total knee arthroplasty，TKA）后保持膝關節屈曲位對術后失血及早期膝關節活動度影響的研究進展。方法查閱近年國內外有關文獻，就 TKA 術后保持膝關節屈曲位減少失血及增加膝關節活動度的作用機制，膝關節屈曲及伸直位、不同屈曲角度及維持時間的療效差異進行總結。結果TKA 術后膝關節保持屈曲位可通過血管成角變化等減少術后失血、提高屈肌肌力，進而增加膝關節活動度。膝關節屈曲角度較大、維持屈曲位時間較長時，可顯著改善術后失血和膝關節活動度；但維持時間≥24 h 與<24 h 相比，不能進一步減少失血并改善膝關節活動度。結論TKA 術后保持膝關節屈曲位是減少術后失血，提高早期膝關節活動度的簡單、有效方法，但膝關節最佳屈曲角度及維持時間有待進一步探究。
目的對視神經萎縮因子1（optic atrophy 1，OPA1）介導的線粒體動力學在骨骼系統疾病中的研究進展進行綜述。 方法查閱近年關于OPA1介導的線粒體動力學相關文獻，總結治療骨骼系統疾病的生物活性成分及藥物，為治療骨關節炎提供新的思路。 結果OPA1是參與線粒體動力學和能量學及維持線粒體基因組穩定的關鍵因子，越來越多證據表明OPA1介導的線粒體動力學在調控骨關節炎、骨質疏松、骨肉瘤等骨骼系統疾病方面有重要意義。 結論OPA1介導的線粒體動力學在防治骨骼系統疾病方面提供了重要的理論依據。