目的探討采用同種異體肌腱 W 形編織修復創傷性胸鎖關節前脫位的療效。方法2013 年 6 月—2017 年 6 月，收治 12 例經保守治療無效的單側創傷性胸鎖關節前脫位患者。男 10 例，女 2 例；年齡 25～58 歲，平均 42 歲。患者均為交通事故致傷。受傷至手術時間 4～12 周，中位時間 6 周。均為閉合性損傷。無肩關節周圍骨折、血管、神經或鄰近其他肢體關節損傷。采用同種異體肌腱結合帶線錨釘 W 形編織修復。記錄手術時間、術中出血量、切口愈合及并發癥發生情況。術后 1 年，復查 X 線片及 CT 觀察胸鎖關節情況；疼痛視覺模擬評分（VAS）、美國加州大學洛杉磯分校（UCLA）肩關節評分、Rockwood 肩關節評分、改良美國特種外科醫院（HSS）評分及 Constant-Murley 肩關節功能評分評估功能改善情況。結果手術時間 60～80 min，平均 70 min。術中出血量 50～100 mL，平均 60 mL。術后切口均Ⅰ期愈合，無手術相關并發癥發生。患者均獲隨訪，隨訪時間 12～24 個月，平均 18 個月。術后 1 年 X 線片及 CT 復查示胸鎖關節對位滿意。術后 1 年 Rockwood 肩關節評分為 12～14 分，平均 13 分；UCLA 肩關節評分為 28～34 分，平均 31 分。術后 1 年，VAS 評分較術前降低，Constant-Murley 肩關節功能評分及改良 HSS 評分較術前提高，差異均有統計學意義（P<0.05）。結論同種異體肌腱 W 形編織修復創傷性胸鎖關節前脫位，能有效重建胸鎖關節穩定性，保留生理性微動，獲得滿意療效。
目的探討采用關節鏡下改良后踝入路切除治療成人疼痛性跟距骨橋的療效。方法2015 年 1 月—2017 年 12 月，采用后踝高位外側觀察入路結合低位內側操作入路切除治療 9 例成人疼痛性跟距骨橋。男6 例，女 3 例；年齡 19～30 歲，平均 24 歲。2 例無明確局部外傷，7 例有足踝部扭傷病史。病程 6～30 個月，中位病程 12 個月。跟距骨橋 Rozansky 分型：Ⅰ型 5 例（5 足），Ⅱ型 2 例（2 足），Ⅲ型 2 例（2 足）。患者既往無肢體功能障礙后遺癥、無肢體關節手術史。術后隨訪復查踝關節正側位 X 線片、踝關節 CT。比較手術前后疼痛視覺模擬評分（VAS）及美國矯形足踝協會（AOFAS）踝-后足評分。結果患者手術時間 60～90 min，平均 76 min。術后患者均獲隨訪，隨訪時間 12～24 個月，平均 18 個月。術后切口均Ⅰ期愈合，無感染、皮膚壞死、下肢深靜脈血栓形成、血管神經及肌腱損傷、骨橋復發等并發癥發生。術后踝關節功能恢復良好，疼痛明顯緩解；患者于術后 3～5 個月，平均 3.9 個月重返工作崗位。末次隨訪時 VAS 評分為（0.7±0.5）分，與術前（4.2±0.5）分比較差異有統計學意義（t=20.239，P=0.000）；AOFAS 踝-后足評分為（94±4）分，與術前（62±2）分比較差異有統計學意義（t=–27.424，P=0.000），末次隨訪時獲優 7 例，良 2 例。結論后踝高位外側觀察入路結合低位內側操作入路顯露跟距骨橋更直觀，操作空間更大，操作過程更靈活，術中根據特定解剖標志程序化切除跟距骨橋，操作具有可行性。
目的探討關節鏡下運用 3 點縫合技術固定治療前交叉韌帶（anterior cruciate ligament，ACL）脛骨止點撕脫骨折的早期療效。方法2016 年 1 月—2017 年 12 月，收治 12 例 ACL 脛骨止點撕脫骨折患者。男 9 例，女 3 例；年齡 18～50 歲，平均 36.4 歲。致傷原因：交通事故傷 10 例，運動損傷 2 例。左側 5 例，右側 7 例。陳舊性骨折 1 例，新鮮骨折 11 例。根據改良 Meyers-McKeever 分型標準：Ⅲ型 7 例，Ⅳ型 5 例。合并內側副韌帶損傷、內側半月板損傷 2 例。國際膝關節文獻委員會（IKDC）評分為（37.9±4.7）分，Lysholm 評分為（46.0±3.7）分。關節鏡下以 Ethibon 縫線采用 3 點縫合技術固定撕脫骨折。結果 患者均順利完成手術；手術時間 45～70 min，平均 61.3 min。手術切口均Ⅰ期愈合。術后住院時間 4～9 d，平均 5 d。患者均獲隨訪，隨訪時間 3～20 個月，平均 9.3 個月。術后前抽屜試驗、Lachman 試驗及軸移試驗均為陰性。末次隨訪時，IKDC 評分為（89.7±2.5）分，Lysholm 評分為（90.2±1.9）分，均較術前明顯提高（t=–30.94，P=0.00；t=–33.03，P=0.00）。末次隨訪時，X 線片復查示骨折解剖復位 9 例、接近解剖復位 3 例，12 例骨折均達骨性愈合。結論采用關節鏡下 3 點縫合技術固定治療 ACL 脛骨止點撕脫骨折，可有效恢復膝關節穩定性，早期療效滿意。
目的 探討miR-26a-5p通過調控環腺苷酸反應元件結合蛋白1（cAMP response element binding protein 1，CREB1）對脂肪來源干細胞（adipose-derived mesenchymal stem cells，ADSCs）成骨分化的調控作用及其作用機制。方法 取4只3～4周齡雌性C57BL/6小鼠脂肪組織，采用消化分離法分離培養細胞并傳代。經細胞形態學觀察以及流式細胞儀檢測鑒定其為ADSCs后，取第3代細胞行成骨分化誘導。于誘導培養0、3、7、14 d行茜素紅染色觀察細胞鈣沉積，ALP活性檢測，實時熒光定量PCR檢測miR-26a-5p和CREB1 mRNA表達，Western blot檢測CREB1蛋白及其磷酸化（phospho-CREB1，p-CREB1）水平以及p-CREB1/CREB1。經starBase數據庫預測miR-26a-5p和CREB1存在靶向結合位點后，取HEK-293T細胞行雙熒光素酶報告基因實驗驗證靶向關系（以培養48 h后熒光素酶活性表示）。最后將miR-26a-p inhibitor（實驗組）及對應陰性對照（對照組）轉染至ADSCs中，成骨誘導培養7、14 d同上法行茜素紅染色觀察、ALP活性檢測以及Western blot檢測 ［目的蛋白包括 CREB1、p-CREB1、Runt相關轉錄因子2（Runt-related transcription factor 2，RUNX2）、骨鈣素（osteocalcin，OCN）］。結果經鑒定分離培養細胞為ADSCs。隨成骨誘導培養時間延長，ADSCs鈣化結節增多、ALP活性增加（P<0.05）；細胞中miR-26a-5p相對表達量逐漸降低，而CREB1 mRNA及蛋白相對表達量、p-CREB1蛋白相對表達量升高，其中7、14 d與0 d差異有統計學意義（P<0.05）；p-CREB1/CREB1各時間點間差異均無統計學意義（P>0.05）。通過starBase數據庫預測發現miR-26a-5p和CREB1具有靶向結合序列，雙熒光素酶報告基因實驗顯示過表達miR-26a-5p可明顯抑制CREB1野生型熒光素酶活性（P<0.05）。成骨誘導7、14 d，與對照組相比，實驗組細胞鈣化結節數量、ALP活性以及CREB1、p-CREB1、OCN、RUNX2蛋白相對表達量均增加，差異均有統計學意義（P<0.05）；兩組p-CREB1/CREB1差異無統計學意義（P>0.05）。結論 通過敲降miR-26a-5p上調CREB1及其磷酸化水平，能促進ADSCs成骨分化。