目的 觀察急性黃斑神經視網膜病變(AMN)的臨床特征。 方法 經眼科常規檢查、近紅外反射(IR)、頻域光相干斷層掃描(SD-OCT)、熒光素眼底血管造影(FFA)檢查確診的6例AMN患者11只眼納入研究。有登革熱病史5例9只眼，占患眼的81.8%；有頭部外傷史1例2只眼，占患眼的18.2%。6例患者中，1例患者因合并雙眼視盤輕度水腫，給予口服糖皮質激素治療；其余5例患者均以觀察為主。所有患者每2周復查1次，直至6個月結束隨訪觀察。每次復查均行眼底彩色照相、FFA、IR和SD-OCT檢查。 結果 患者眼部癥狀主要表現為突發單眼或雙眼一個或多個中心或中心旁暗點。眼底彩色照相檢查發現，眼底表現正常1只眼；黃斑區楔形病灶2只眼;片狀黃白色或棕色病灶8只眼。 FFA檢查發現，所有患眼AMN病灶均無異常表現。IR檢查發現，所有患眼表現為局灶性弱反射病灶。SD-OCT檢查發現，所有患眼光感受器層可見局灶性強反射病灶，并使其正常反射結構中斷。強反射病灶于初診后2周內開始消退，初診后24周時仍可殘留少量于Henle纖維層。隨著光感受器層強反射病灶的消退，外核層出現不可逆變薄，外界膜和橢圓體帶開始修復，兩者的連續性于隨訪終點基本恢復，但交叉區連續性仍然中斷。整個隨訪期間所有患者中心或旁中心暗點持續存在。 結論 AMN特征性表現為IR弱反射病灶；SD-OCT初診時表現為光感受器層局灶性強反射，隨訪末表現為交叉區連續性中斷；中心或旁中心暗點癥狀可持續存在至少6個月。
目的 通過分析竇性心律與心房顫動患者心房肌成纖維細胞 BKCa 通道表達差異，探索心肌纖維化產生的機制，為治療和逆轉心房顫動結構重構提供新的治療策略。 方法 選擇西南醫科大學附屬醫院心胸外科 2015 年 6 月至 2016 年 12 月收治確診為風濕性心臟病且行體外循環瓣膜置換術的 10 例患者，其中竇性心律患者（竇性心律組） 5 例，男 2 例、女 3 例，年齡（49.1±8.3）歲；心房顫動患者（心房顫動組） 5 例，男 3 例、女 2 例，年齡（50.3±5.8）歲。于術中獲取右心耳組織約 100 mg，采用組織塊貼壁法培養心房成纖維細胞，實時熒光定量聚合酶鏈式反應（qRT-PCR）檢測培養的成纖維細胞中 BKCa 通道 mRNA 表達水平及 western blotting 檢測 BKCa 通道蛋白的表達情況。 結果 （1）比較心房顫動組及竇性心率組患者的一般情況，兩組患者年齡（t=1.21，P=0.67）、性別（t=2.56，P=0.75）差異無統計學意義。兩組患者左房內徑、右房內徑差異有統計學意義（t=19.45，P=0.01；t=23.52，P=0.06）。（2）兩組 BKCa α 和 BKCa β1 的 mRNA 表達差異無統計學意義（t=3.14，P=0.79；t=2.88，P=0.69）；（3）兩組 BKCa α 和 BKCa β1 的蛋白表達差異均無統計學意義（t=0.55，P=0.31；t=0.73，P=0.46）。 結論 BKCa 通道可能不參與心房顫動的發生及維持，其在心肌纖維化進程中可能發揮著作用。
目的探討重組慢病毒（lentivirus，LVs）介導Akt1基因轉染大鼠BMSCs能否提高細胞缺氧耐受能力，為提高干細胞移植治療心肌梗死效果提供理論依據。 方法以LVs作為轉染載體，增強綠色熒光蛋白（enhanced green fluorescent protein，EGFP）為標記，構建攜帶Akt1基因的pLVX-EGFP-3FLAG病毒載體。取第3代3～5周齡SD大鼠BMSCs分別轉染pLVX-EGFP空白病毒液（B組）和pLVX-EGFP-3FLAG病毒液（C組），以未轉染病毒的BMSCs為空白對照組（A組）。轉染后2～3 d熒光顯微鏡觀察細胞綠色熒光表達情況，并于48 h時采用Western blot法檢測B、C組Akt1蛋白表達情況。將B、C組培養的BMSCs分別置于94% N2、1% O2和5% CO2缺氧箱進行缺氧干預（分別為B1、C1組），取B1、C1組缺氧干預0、3、6、9、12 h的細胞以膜聯蛋白V-FITC/碘化丙啶雙染法行流式細胞儀分析細胞凋亡率和死亡率、MTT法分析細胞增殖情況、Western blot法檢測凋亡相關基因半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（Caspase-3）表達情況。 結果轉染后A組熒光顯微鏡下未見綠色熒光表達，B、C組可見明顯綠色熒光，轉染效率約60%；Western blot可檢測到B、C組Akt1表達，且C組Akt1表達明顯高于B組（t=17.525，P=0.013）。B1組缺氧干預后各時間點細胞凋亡率和死亡率均逐漸增高，差異有統計學意義（P＜0.05）；C1組細胞凋亡率和死亡率在缺氧干預后3 h短暫下降，之后逐漸增高，差異有統計學意義（P＜0.05）。除0 h外，缺氧干預各時間點C1組細胞凋亡率和死亡率均顯著低于B1組，差異有統計學意義（P＜0.05）。MTT法檢測示，常氧條件下B、C組各時間點吸光度（A）值均顯著高于缺氧條件下B1、C1組（P＜0.05），C組各時間點A值均顯著高于B組（P＜0.05），缺氧干預后6、9、12 h B1組A值顯著低于C1組（P＜0.05）。Western blot法檢測示，與B1組比較，C1組缺氧干預各時間點Caspase-3表達均顯著下調（P＜0.05）。 結論通過重組LVs介導Akt1基因轉染可通過抑制凋亡顯著提高BMSCs的缺氧耐受能力，從而為改善干細胞移植治療心肌梗死效果提供新思路。
目的觀察2型黃斑毛細血管擴張癥(MacTel 2)的眼底及影像特征。 方法確診為MacTel 2的8例患者16只眼納入研究。其中,男性4例,女性4例。年齡44～69歲,平均年齡(59.88±7.85)歲。均行最佳矯正視力(BCVA)、裂隙燈顯微鏡、眼底彩色照相、眼底自身熒光(AF)、熒光素眼底血管造影(FFA)、頻域光相干斷層掃描(OCT)、黃斑色素密度(MPOD)檢查;2例4只眼同時行OCT血管成像(OCTA)檢查。由兩名醫師對影像檢查結果進行獨立閱片并對患眼進行分期。所有患眼均隨訪觀察1～19個月, 平均隨訪時間(11.00±8.91)個月。隨訪觀察患眼的眼底及分期進展情況。 結果患眼BCVA為0.07～0.8。16只眼中,1期1只眼,2期1只眼,3期6只眼,4期8只眼。雙眼病變程度對稱5例,雙眼病變不對稱3例。眼底彩色照相檢查發現,16只眼中,黃斑區中心凹視網膜透明度下降呈灰色,顳側為重14只眼,占87.50%;可見色素沉著9只眼,占56.25%;中心凹旁小血管直角走形14只眼,占87.50%;類似黃斑裂孔的暗紅色病灶5只眼,占31.25%。FFA檢查發現,16只眼表現為不同程度的早期黃斑中心凹旁小血管擴張,晚期彌漫性強熒光。頻域OCT檢查發現,16只眼中,視網膜內外層結構缺失,空腔形成7只眼, 占43.75%;外層視網膜萎縮,內層視網膜水腫,外層視網膜與視網膜色素上皮之間不均勻強反射信號9只眼,占56.25%。AF檢查發現,16只眼中,黃斑中心正常暗區結構消失12只眼,占75.00%;黃斑中心凹反射信號增強9只眼,占56.25%。MPOD檢查發現,16只眼均存在MPOD下降,MPOD模式眼底像可見顳側局部區域的色素缺失。OCTA檢查發現,患眼黃斑中心凹旁淺、深層血管叢破壞,血管間隙增大,中心凹無血管區(FAZ)擴大,血管變形,深層血管為著。隨訪期間,1例患者1只眼從4期進展到5期,出現視網膜下新生血管。 結論MacTel 2的眼底及影像特征性表現為視網膜空腔形成,視網膜外層萎縮;MPOD局部缺失;FAZ擴大,黃斑中心凹旁淺、深層毛細血管叢擴張、牽拉、扭曲及直角血管。