腔內隔絕術（endovascular exclusion, EVE）最早用于治療腹主動脈瘤，1994年Dake報道將其用于B型主動脈夾層（aortic dissection, AD）的治療，國內自1998年開展。在EVE治療AD的10余年歷史中，內漏的預防和處理始終是一個備受關注的問題，現結合筆者的經驗討論AD術后內漏相關的問題。......
1990年阿根廷醫生Parodi的首次成功的經股動脈植入腔內移植物治愈一例腹主動脈瘤，在此后10余年中，腔內技術的發展使主動脈疾病的治療模式發生了巨大的改變，例如腹主動脈瘤的治療，在發達國家的多數血管外科中心利用腔內移植物進行的腔內隔絕術已經替代了一半以上的開腹手術，在主動脈夾層和胸主動脈瘤的治療中，腔內技術的使用也日益普及。
目的 探討腔內隔絕術(EVGE)治療Stanford B型主動脈夾層動脈瘤的手術指征、術前評估方法、手術操作技巧、并發癥防治原則及臨床應用前景. 方法 對自1998年9月至2001年12月間施行的116例Stanford B型胸主動脈夾層動脈瘤EVGE進行了回顧性研究.術前CT血管造影(CTA)或磁共振血管造影(MRA)顯示:夾層動脈瘤最大直徑平均66.2±18.1mm,72例患者表現為單一夾層裂口,44例表現為多裂口.經股動脈或髂動脈將移植物導入胸主動脈封閉夾層裂口,手術在數字剪影血管造影(DSA)監視下完成. 結果 術中移植物成功釋放115例,72例單一夾層裂口患者中62例使用單一移植物,8例使用2個移植物,2例使用3個移植物,6例手術結束時殘存I型內漏;44例多夾層裂口者,18例使用2個移植物同時封閉不同部位夾層裂口,26例遠端夾層裂口曠置,1例中轉開胸手術.平均隨訪時間15.4±11.2個月,圍手術期死亡6例,其余病例術后無心、肺、腎功能衰竭及截癱等嚴重并發癥;術后11個月猝死1例,2例分別于術后14個月和24個月再發Stanford A型胸主動脈夾層而行Bentall手術,其余患者未出現與夾層及手術相關的并發癥. 結論 EVGE治療Stanford B型主動脈夾層動脈瘤是一種創傷小、恢復快的新方法,短期的隨訪結果表明該技術安全、有效.內漏是該方法的主要并發癥,并可能導致術后患者死亡,遠期療效有待繼續隨訪.
目的評估B型主動脈夾層（TBAD）行主動脈腔內隔絕術（EVAR）后再干預的原因及危險因素。 方法 回顧分析上海長海醫院1999年1月至2013年12月間在本院行初次EVAR治療的347例TBAD患者的臨床資料，對術后再干預情況進行隨訪，隨訪時間72個月或截至2015年6月。根據患者是否再次手術分為再干預組（34例）和非再干預組（313例），比較兩組患者圍手術期資料的差異。 結果再干預組34例再干預的原因包括內漏9例、再發夾層10例、假腔不完全血栓化8例、新發動脈瘤4例、夾層逆撕2例及髂動脈閉塞1例。再干預組慢性夾層和吸煙的比例明顯高于非再干預組（79.4% vs. 50.8%，P=0.002；61.8% vs. 40.3%，P=0.018），空腹血糖升高的程度和比例同樣前者高于后者[（6.9±2.3） mmol/L vs. （5.7±1.8） mmol/L，P=0.027；44.1% vs. 22.7%，P=0.011 ] 。此外，兩組移植物放大率（14.6%±3.2% vs. 11.3%±2.5%，P<0.001）、手術時間（172 min vs. 82 min，P<0.001）以及出血量（280 ml vs. 100 ml，P=0.006）差異也有統計學意義。 結論 TBAD患者EVAR術后發生再干預的主要原因有內漏、再發夾層以及假腔不完全血栓化。夾層慢性期、吸煙、高血糖、過大的移植物放大率以及復雜的病變和手術是再干預的主要危險因素。
主動脈夾層是最致命的心血管疾病之一。其重要的病理特征之一是局部炎癥反應，包括炎癥細胞浸潤、細胞外基質降解和平滑肌細胞表型轉換。其中，巨噬細胞在主動脈炎癥進展和組織重塑過程中起著極其關鍵的作用，是炎癥反應的核心。巨噬細胞包含不同的亞型，其中M1型會促進炎癥進展，而M2型則與炎癥消退和組織愈合有關。控制巨噬細胞表型轉換、誘導巨噬細胞從M1型向M2型轉換，可能對抑制主動脈組織炎癥和幫助組織愈合起積極作用。本文主要著眼于巨噬細胞極化在主動脈夾層發生發展過程中扮演的角色，討論巨噬細胞極化通路以及相關極化劑對主動脈夾層的治療作用。
腹主動脈瘤（abdominal aortic aneurysm，AAA）是臨床上較常見的一種致死性主動脈疾病。目前臨床常用的影像學診斷方法主要有超聲、計算機斷層掃描和磁共振成像（MRI）等，但這些手段僅能觀察到主動脈的形態學改變，對于動脈瘤的風險評估（如動脈瘤破裂）具有一定的局限性。隨著分子影像學成像技術的不斷發展以及對 AAA 發病機制研究的不斷深入，正電子發射斷層掃描（PET）技術，分子 MRI 技術和單光子發射計算機斷層掃描（SPECT）技術可以從細胞和分子水平觀察 AAA 的病理學改變從而評估其破裂風險。本文就 PET、分子 MRI、SPECT 在 AAA 風險評估中的最新應用進展進行詳細論述。
目的 研究RNA干擾(RNAi)對兔血管平滑肌細胞（VSMCs）bcl-2基因表達的干擾效應。方法 用脂質體法將構建的裝載靶向bcl-2基因小干擾性RNA(siRNA)的表達載體(pshRNA-bcl-2質粒)轉染VSMCs（基因組），以轉染空載體的細胞和加DMEM的空白細胞作為對照，采用半定量RT-PCR 和Western blot法檢測bcl-2基因的表達，用MTT法檢測VSMCs生長情況。結果 轉染siRNA的表達載體可以抑制內源性bcl-2基因在轉錄和轉譯水平上的表達，基因組bcl-2的mRNA和蛋白表達較空載體組和空白對照組明顯減少(P＜0.01)； 基因組的VSMCs生長也較空載體組和空白對照組明顯受到抑制(P＜0.01)。結論 載體介導的RNAi技術可明顯抑制內源性bcl-2基因的表達和VSMCs生長
目的 利用大鼠腹主動脈瘤模型，在腹主動脈局部灌注攜載基質金屬蛋白酶組織抑制劑-2(TIMP-2)基因的腺病毒溶液，應用形態學及組織病理學手段評價其對血管壁基質降解的影響。方法 建立大鼠腹主動脈瘤彈力蛋白酶灌注模型，將通過基因重組技術構建成功的腺病毒質粒AdTIMP-2灌注至主動脈局部。2周后處死大鼠，取動脈標本行多聚甲醛灌注固定，常規石蠟包埋，對標本進行大體觀察、組織病理學常規及特殊染色觀察。結果 灌注后14 d AdCMV組和PBS組腹主動脈直徑分別為(3.52±0.11) mm和(3.43±0.09) mm,明顯大于AdTIMP-2組的(2.33±0.06) mm,P＜0.05; 腹主動脈直徑增加百分比AdTIMP-2組為(48±4)%,明顯低于AdCMV組的(120±6)%和PBS組的(118±5)%,P＜0.05； AdTIMP-2組的8只大鼠均未見腹主動脈瘤形成，而AdCMV組和PBS組8只大鼠均見主動脈形成瘤樣擴張； AdTIMP-2組中層彈力纖維及膠原纖維保存較完整，破壞較輕，在動脈外膜可見炎癥細胞浸潤。結論 腺病毒介導的TIMP-2基因轉染可以恢復由蛋白溶解酶引起的細胞外基質降解，阻止動脈瘤的形成，為治療腹主動脈瘤提供了新的策略。
目的探討腹主動脈分支型移植物在體外新型血管模擬循環裝置中釋放的可行性和安全性。 方法應用新型血管模擬循環裝置進行腹主動脈分支型移植物的腔內修復體外實驗，記錄腹主動脈分支型移植物腔內釋放的總次數和成功次數，評估移植物釋放前后各分支血管的壓力變化、移植物各部分固定在位情況，觀察是否有支架內漏情況，并行數字減影血管造影檢查留取影像學資料。 結果腹主動脈分支型移植物腔內釋放成功率為100%（30/30），各分支血管在移植物釋放前后壓力無明顯變化（P＞0.05），移植物直筒部分、分支部分和分叉部分均順利釋放，固定在位，無支架內漏發生，血管造影顯示移植物在位良好。 結論腹主動脈分支型移植物在新型血管模擬循環裝置中釋放具有較好的可行性和安全性。