本研究基于 PDCA 理念，開展大型三甲醫院臨床路徑（CP）的入徑率管理實踐，創建可操作、可重復的精細化路徑管理方法和模式，通過具體措施促進以入徑管理為主的多項目標持續改進，不僅規范了臨床診療，還鼓勵科室依托學科專業創建了本地化 CP，擴大了 CP 的患者覆蓋面并提高了 CP 的入徑率，可作為大型三甲醫院 CP 管理的有益思路和參考。
目的 研究過氧化氫對 A549 細胞表達轉化生長因子 β1 （ TGF-β1 ）和 Smad3 磷酸化的影響。方法 用過氧化氫建立體外A549細胞損傷模型，MTT法檢測過氧化氫對A549細胞增殖活性的影響，免疫印跡法（Western Blotting）觀察過氧化氫作用不同時間后A549細胞TGF-β1和Smad 3磷酸化的表達。結果 過氧化氫明顯抑制A549細胞的增殖，濃度為1.0 mmol/L時，其對A549細胞增殖的抑制率為46.34%；A549細胞在過氧化氫（1.0 mmol/L）的刺激下，TGF-β1和Smad3磷酸化的表達量逐漸升高，24 h時達到高峰, 48 h下降。結論 氧化損傷早期，A549細胞表達TGF-β1和Smad3磷酸化增加,這可能與肺損傷后依賴Smad3的組織修復有關。
目的探討吸煙因素在穩定期慢性阻塞性肺疾病(簡稱慢阻肺)患者Th17/Treg T細胞免疫系統及全身炎癥反應中的作用。 方法2012年2月至2013年6月在新疆醫科大學附屬中醫醫院國家中醫臨床研究基地慢阻肺研究室門診收集穩定期慢阻肺患者60例(吸煙組40例, 非吸煙組20例)及正常志愿者15例。采用流式細胞術檢測患者外周血Th17/Treg T淋巴細胞, 采用流式液相多重蛋白定量技術檢測血清中轉化生長因子β(TGF-β)、腫瘤壞死因子α(TNF-α)、白細胞介素10(IL-10)、IL-17A、γ干擾素(IFN-γ)等炎性因子的變化情況。 結果吸煙組與非吸煙組患者在年齡、病程、肺功能、病情等相關資料的基線一致(P>0.05), 具有可比性。吸煙組外周血Th17/Treg T淋巴細胞較正常組增高(P<0.05), 且正常組、非吸煙組和吸煙組外周血Th17/Treg呈增長趨勢。吸煙組和非吸煙組IL-2表達較正常組低, 非吸煙組與正常組比較差異有統計學意義(P<0.05)。吸煙組和非吸煙組TNF-α表達較正常組顯著降低(P<0.05)。 結論慢阻肺患者全身炎癥反應長期持續性存在, 即使在穩定期仍有部分高表達, 且吸煙因素可部分增強炎癥表達反應。而Th17/Treg T淋巴細胞相關因子的調節在慢阻肺穩定期已逐漸趨于平衡, 且相關炎性因子恢復速度不一致, 提示吸煙可能在穩定平衡的恢復中起一定作用。
目的評價霧化吸入阿米卡星治療呼吸機相關性肺炎(VAP)的臨床療效和安全性。 方法選取2010年1月至2013年12月期間復旦大學附屬上海市第五人民醫院收治的VAP患者120例,隨機分為兩組:霧化治療組(霧化組,60例)和常規治療組(對照組,60例)。在相同常規治療基礎上,由經治醫師根據相關指南決定患者全身抗生素的使用,霧化組在此基礎上給予阿米卡星400 mg霧化吸入,對照組給予生理鹽水5 mL霧化吸入,每日2次,觀察兩組患者的臨床治愈率、細菌清除率、死亡率、脫機率及不良反應。 結果研究第7 d,霧化組患者的臨床治愈率大于對照組(75.0%比53.3%,P=0.013),細菌清除率大于對照組(75.0%比44.4%,P=0.008),但兩組患者的粗死亡率、脫機率、不良反應比較,差異均無統計學意義。第28 d,霧化組患者的脫機率大于對照組(71.7%比51.7%,P=0.024),但死亡率差異均無統計學意義。 結論霧化吸入阿米卡星治療VAP,有助于提高患者的臨床治愈率、細菌清除率和遠期脫機率,無明顯不良反應,但未能降低患者的死亡率。