感染性視網膜疾病眼底表現復雜，尤其艾滋病、結核、梅毒等嚴重傳染性疾病所致的感染性視網膜疾病，臨床表現更是復雜多變。重視感染性視網膜疾病的證據采集，提高其診斷治療水平是眼底病臨床工作面臨的一個重要問題。完整的病史是感染性視網膜疾病診斷的重要線索；全面的眼部檢查及有針對性的實驗室檢查是其診斷的重要證據；診斷性治療有助于進一步驗證其診斷；病原體檢測和組織病理學檢查結果是其確診的金標準。最終治療方案的確定需要多學科合作。只有不斷更新全科醫學知識，掌握感染性疾病診斷治療進展，認識感染性視網膜疾病的本質規律，多學科配合，優診療流程，才能真正提高視網膜感染性疾病的診治水平。
玻璃體腔注射抗血管內皮生長因子（VEGF）藥物是治療滲出型老年性黃斑變性（AMD）脈絡膜新生血管（CNV）的安全有效方法 。但基線視力、年齡、首發癥狀、開始治療的時間、對最初3次治療的反應以及光相干斷層掃描、熒光素眼底血管造影、眼底自身熒光檢查結果不同的患者，其治療預后差異較大；除了上述臨床特征和指標外，基因及生物學標記物方面的差異對治療預后也有影響。探討影響滲出型AMD患者抗VEGF治療預后眾多相關因素中的主要因素并采取相應的對策，對于提升抗VEGF藥物治療效果具有積極意義。
以血管內皮生長因子（VEGF）為特異性靶點的新療法，較激光光凝、糖皮質激素等傳統治療方法獨具優勢，有望成為視網膜靜脈阻塞繼發黃斑水腫（ME）的一線治療。其代表藥物抗VEGF單克隆抗體ranibizumab、bevacizumab、aflibercept均能非特異性阻斷VEGF-A全部亞型，通過抗原-抗體結合反應在局部發揮藥理作用。已有的大樣本、隨機對照臨床研究初步肯定其兼具療效性和安全性，但仍存在ME復發、治療頻繁、個體差異、費用高等諸多問題，且治療相關并發癥及風險尚待進一步觀察。為此，有關預后研究、聯合治療等方面研究已有展開。
目的 觀察擬診的結核性視網膜血管炎的臨床特征和治療預后。方法 回顧性、干預性、非對照性臨床研究。以視網膜血管炎表現為主首診于眼科并擬診為結核性視網膜血管炎患者9例11只眼納入研究。其中，男性7例，女性2例；年齡19~66歲，平均年齡43.89歲。雙眼發病2例，單眼發病7例。患者出現癥狀到診斷為擬診的結核性視網膜血管炎的時間為2周~6個月，平均時間76.27 d。對患者行視力、裂隙燈顯微鏡及前置鏡、熒光素眼底血管造影（FFA）、光相干斷層掃描（OCT）、血液學、結核菌素皮膚試驗（TST）或結核感染T細胞斑點試驗（T-SPOT.TB）及胸部X片或胸部CT等結核相關檢查。所有患者行全身系統性抗結核治療。隨訪觀察患者的治療效果。隨訪觀察時間6~37個月，平均隨訪觀察時間14.11個月。結果 患者的初始視力為手動~0.8，平均初始視力為0.28。11只眼中，有玻璃體炎癥6只眼，無玻璃體炎癥、主要表現為視網膜靜脈阻塞5只眼。眼底檢查發現，視網膜出血8只眼，黃斑水腫4只眼，黃斑前膜2只眼，玻璃體積血2只眼。FFA檢查發現，所有患眼均存在血管滲漏和無灌注區，黃斑水腫4只眼，視網膜新生血管3只眼，脈絡膜病灶2只眼。行OCT檢查的9只眼中，視網膜水腫6只眼，黃斑水腫3只眼，黃斑前膜3只眼。行TST檢測的7例患者，其結果均為強陽性。行T-SPOT.TB檢測的4例患者，其結果均為陽性。行胸部X片或胸部CT檢查的8例患者中，提示肺部結核感染3例。抗結核治療后4~6周，患者玻璃體炎癥減輕、滲出減少、視網膜及黃斑水腫好轉。隨訪觀察期間血管炎癥穩定，無復發。末次隨訪觀察時，患者視力為0.15~0.8，平均視力為0.51。結論 擬診的結核性視網膜血管炎臨床表現以玻璃體炎癥、視網膜靜脈阻塞及視網膜出血為主。全身系統性抗結核治療可以有效改善其炎癥、視網膜出血等情況。
目的評價玻璃體內注射曲安奈德（TA）治療黃斑水腫的療效和安全性。方法符合入選條件的黃斑水腫患者37例41只眼，其中，視網膜靜脈阻塞（RVO）組21例21只眼、糖尿病視網膜病變（DR）組13例17只眼、其他原因組3例3只眼。治療前3組的平均視力分別為0.07、0.06、0.08。光相干斷層掃描（OCT）檢查顯示，RVO組和DR組黃斑中心凹平均厚度分別為（974±394）、（873±213） μm。均采用 40 mg/ml 的TA 0.1 ml玻璃體內注射。用藥后平均隨訪8個月，對比觀察用藥前后的視力、眼壓、晶狀體及眼底改變以及OCT檢測的黃斑區視網膜厚度變化。結果41只眼中，除1只眼視力無變化外，其余眼視力均有不同程度提高。3組患者用藥后6個月時隨訪，平均視力分別上升至0.25、0.20和0.35。全部治療眼臨床檢查均顯示黃斑水腫減輕或消退，OCT檢查顯示，RVO組和DR組治療后1個月時，黃斑中心凹平均厚度分別為（173±41）、（204±76） μm。與治療前比較，差異有統計學意義（t 值分別為8.323和6.842，P 值均 lt; 0.01）。6只眼眼壓高于21 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），占146%。眼壓升高發生于用藥后1周至2個月，經局部用β受體阻滯劑眼壓均能控制正常。1只眼白內障發展；另有1例糖尿病玻璃體切割手術后黃斑水腫患者，用藥2個月后出現黃斑裂孔。RVO組和DR組中各有2只眼因黃斑水腫復發，在第一次用藥后4~5個月再次玻璃體內注射TA 0.1 ml。結論玻璃體內注射TA對于常規治療無效的黃斑水腫有一定療效；一過性眼壓升高是最常見的不良反應。尚需進一步評價其長期療效和安全性。(中華眼底病雜志,2005,21:209-212)
目的觀察高度近視黃斑裂孔視網膜脫離(MHRD)行玻璃體切割手術二期內界膜剝除治療患眼的臨床特征和療效。 方法回顧性分析行二期PPV聯合內界膜剝除手術的高度近視MHRD患者15例15只眼的臨床資料。其中,男性3例3只眼,女性12例12只眼;平均年齡(60.80±5.85)歲。均行最佳矯正視力(BCVA)、裂隙燈顯微鏡聯合+90D前置鏡、間接檢眼鏡、A型超聲、光相干斷層掃描(OCT)檢查。第一次手術后,硅油填充狀態下眼底檢查黃斑區視網膜復位,OCT檢查見黃斑裂孔周圍視網膜淺脫離,尤以葡萄腫較深的部位明顯。第二次硅油取出手術時,聯合內界膜剝除玻璃體腔填充C3F8。分析患眼病程、屈光度、眼軸、后鞏膜葡萄腫類型與第一、二次手術后BCVA、黃斑區視網膜復位及黃裂孔愈合情況。 結果患眼平均屈光度(-12.6±1.86) D;平均眼軸長度(29.82±0.993) mm;平均病程(5.20±1.24)個月。第一次手術前視網膜4個象限全脫離,同時合并脈絡膜脫離和黃斑區視網膜脈絡膜萎縮。后鞏膜葡萄腫類型均為Ⅱ型(黃斑區)。第二次手術后,所有患眼眼底檢查見視網膜復位;OCT檢查,黃斑裂孔閉合7只眼, 黃斑裂孔貼附且視網膜復位8只眼。第一、二次手術后患眼BCVA均較手術前提高,差異有統計學意義(P=0.000);第二次手術后BCVA較手術前及第一次手術后提高,差異有統計學意義(P=0.038)。 結論患眼主要臨床特征為病程長、伴脈絡膜脫離、Ⅱ型后鞏膜葡萄腫;二期內界膜剝除、C3F8填充可提高患眼視力及視網膜解剖復位率。
DNA甲基化、組蛋白轉錄后修飾、非編碼RNA調節等表觀遺傳修飾是環境刺激引起的可逆、可遺傳改變。高糖血癥、氧化應激、糖基化終產物等導致糖尿病及其并發癥發生發展的主要刺激因素均能導致視網膜血管內皮細胞、視網膜色素上皮細胞內異常基因表觀遺傳修飾。異常基因表觀遺傳修飾在糖尿病視網膜病變(DR)黃斑水腫、新生血管形成等病理過程發揮重要作用；引起的代謝記憶現象導致即便血糖控制，DR等糖尿病并發癥仍將進一步進展。表觀遺傳改變還能代代相傳，在家族性糖尿病形成中發揮重要作用。深入探討表觀遺傳修飾對DR發生發展的影響可為DR預防治療提供新的思路。
原發玻璃體視網膜淋巴瘤（PVRL）是罕見的高度惡性非霍奇金淋巴瘤，因臨床表現特異性不佳常被稱為“偽裝綜合征”。對其早期、正確地診斷較為困難。PVRL在影像學上有特異性表現，但表現多樣；病理細胞學診斷仍是PVRL診斷的金標準。其診斷需要結合臨床表現、影像學特點、病理診斷和分子生物學診斷等綜合分析判定。隨著技術的進步，特別是對于細胞因子的檢測、基因表達的研究，PVRL的分子生物學診斷成為研究熱點和重要的輔助診斷手段。
葡萄膜炎病因復雜，臨床表現多種多樣，診治非常棘手。詳細的病史詢問、全面的眼部檢查及實驗室檢查是其診斷的重要依據。近年來，隨著微創玻璃體切割手術的出現，其在葡萄膜炎診治中應用的越來越多。它可以協助確診病因，處理葡萄膜炎的眼底并發癥，同時存在一定的治療效用。但值得強調的是，嚴格把握手術適應證極為重要。只有正確合理的利用玻璃體切割手術，才能真正提高葡萄膜炎的早期診斷和有效治療水平。