目的探索使用De Paulis帶竇血管進行保留瓣膜的主動脈根部置換術（valve-sparing aortic rootreplacement，VSRR）的早中期結果。 方法選取2005年9月到2013年7月在我院使用De Paulis帶竇血管行保VSRR的患者38例，其中男32例、女6例，年齡（45.5±12.4）歲，對比術前術后，1年隨訪及5年隨訪情況，對比主動脈瓣關閉不全情況，以明確此種手術的臨床及中期隨訪效果。 結果手術時間（6.8±1.9）h，體外循環時間（203.1±60.1）min，住院時間（11.7±7.9）d。術后早期死亡2例，1例為肺部感染，1例為血行感染多臟器衰竭死亡，死亡率5.3%。隨訪率92.1%（35/38），隨訪時間2～95個月，總隨訪時間為1 583個月。其中主動脈瓣重度反流1例，于隨訪1年時入院行主動脈瓣置換術+二尖瓣成形術。1例因安裝心臟起搏器感染，隨訪5年時因感染中毒性休克死亡。1例因夾層動脈瘤累及腎動脈，腎功能受損，長期透析，腎功能衰竭死亡。其余存活。 結論VSRR對于主動脈根部擴張的患者手術效果和中期隨訪結果滿意，因對術者要求高，宜對主動脈根部解剖結構有深入的了解，再行此類手術。
目的利用傾向性評分對比匹配法均衡微創直視與傳統正中開胸非體外循環冠狀動脈旁路移植術（CABG）治療的混雜因素，評價直視正中和微創手術的效果差異。 方法選取2005年6月至2014年6月在我院行單純非體外循環下CABG患者276例，其中直視微創手術（微創手術組）55例，傳統正中開胸手術221例，利用傾向性評分匹配對比研究的方法，找出與微創手術最匹配的55例（正中開胸組）進行對比研究。其中微創手術組55例，男41例、女14例，年齡（60.8±10.5）歲；正中開胸組55例，男44例、女11例，年齡（60.6±12.5）歲。 結果直視微創與傳統正中開胸不停跳CABG的手術時間和重癥監護室（ICU）時間差異無統計學意義。直視微創手術在術后住院時間[（7.3±3.1）d vs.（8.8±3.9）d，P=0.01]，術后胸腔引流量[684（0～2 790）ml vs.739（50～4 460）ml，P=0.03]，圍術期輸血量[1.91（0～20）U vs.6.62（0～20）U，P=0.00]，手術切口長度[（5.6±1.1）cm vs.（26.3±4.5）cm，P=0.00]等方面有顯著改善。 結論在跨越了學習曲線后，直視微創不停跳搭橋心臟外科手術比傳統正中開胸手術有諸多優勢，安全、有效。
目的分析微創直視心臟手術在≥60歲老年心臟病患者中臨床應用的安全性及有效性。 方法回顧性分析2010年4月至2013年1月北京安貞醫院行微創直視心臟手術60例患者的臨床資料，其中男34例、女26例，年齡60～81（66.4±4.8）歲，體重47～92（66.1±10.6）kg。 結果全組體外循環時間70～346（141.2±57.2）min，主動脈阻斷時間47～207（99.8±37.6）min，心臟停跳術后自動復跳37例（90.2%）。氣管內插管時間6～45（17.1±9.1）h，住ICU時間12～84（22.1±12.2）h，手術后住院時間4～15（7.0±2.5）d；切口長度4～9（5.3±0.9）cm，術后第1 d心包引流量（466.6±412.1）ml，未輸血患者27例（45.0%）。圍術期死亡2例（3.3%），二次開胸探查止血2例，二次氣管內插管1例，心搏驟停1例，皮膚切口愈合不良2例，右膈神經損傷1例。出院時心功能Ⅰ級47例，Ⅱ級8例，Ⅲ級3例。 結論微創直視心臟手術對老年心臟病患者的近期手術效果良好，手術安全性高，適用范圍廣泛。
目的通過標準的化學定義和基于小分子誘導方案（CDM3）促進人誘導多能干細胞心肌向分化，初步制備心肌補片，為進一步通過其他體外實驗研究心肌補片成熟度以及體內動物實驗研究其安全性提供實驗數據和理論依據。方法復蘇、培養和鑒定人誘導多能干細胞（human induced pluripotent stem cells，hiPSCs）后，將hiPSCs接種到覆有基質膠的聚己內酯（polycaprolactone，PCL）上，24 h后在熒光顯微鏡下通過DAPI熒光觀察細胞生長情況，并通過OCT4熒光進行hiPSCs干性鑒定，固定后進行電鏡掃描觀察補片表面細胞形態。培養的第1 d、3 d、5 d、7 d分別通過CCK-8法測定細胞活力，繪制生長曲線觀察細胞生長增殖情況。hiPSCs與PCL共培養24 h后，分為對照組、CDM3組，繼續培養6 d，第8 d在熒光顯微鏡下通過DAPI熒光觀察細胞生長情況，并通過OCT4熒光進行hiPSCs干性鑒定，通過cTnT和α-actin進行心肌細胞標志物鑒定。結果hiPSCs與PCL共培養24 h免疫熒光顯示：OCT4發出綠色熒光，hiPSCs在PCL支架上保持干性。DAPI發出藍色熒光，細胞呈克隆生長，細胞形態均一。掃描電鏡顯示，hiPSCs在覆有基質膠的PCL上黏附生長，細胞輪廓清晰可見，形態正常。CCK-8法細胞活力測定繪制生長曲線顯示：hiPSCs在覆有基質膠的PCL支架上增殖生長。對照組與CDM3組繼續培養6 d后，免疫熒光顯示：對照組hiPSCs高表達干細胞干性標志物OCT4，不表達心肌標志物cTnT和α-actin；CDM3組明顯表達心肌標志物cTnT和α-actin，不表達干細胞干性標志物OCT4。 結論hiPSCs可以在覆有基質膠的PCL支架上增殖生長，在CDM3作用下，促進hiPSCs分化為心肌樣細胞，初步制成心肌補片，為進一步臨床治療心肌梗死提供一種更好的治療方法。