目的 系統評價基于 Spearman 相關系數的腦電雙頻指數（bispectral index，BIS）與 Richmond 鎮靜躁動評分（Richmond agitation sedation scale，RASS）和鎮靜-躁動評分（sedation-agitation scale，SAS）的相關性。 方法 計算機檢索 PubMed、EMbase、Web of Science、The Cochrane Library（2016 年 7 期）、CNKI、VIP、WanFang Data 和 CBM 數據庫，檢索時限均為從建庫至 2016 年 7 月，查找關于 BIS 與 RASS 和（或）SAS 評價 ICU 機械通氣早期患者鎮靜深度的研究。由兩位評價者獨立篩選文獻、提取資料、評價納入研究的偏倚風險后，采用 Comprehensive Meta Analysis 3.0 軟件進行 Meta 分析。 結果 共納入 12 個研究，包括 397 例患者。Meta 分析結果顯示：BIS 與 RASS 和 SAS 的相關系數分別為[0.742，95% CI（0.678，0.795）]和[0.605，95% CI（0.517，0.681）]。 結論 BIS 與 RASS 和 SAS 具有良好的相關性，可能為評價 ICU 機械通氣早期患者鎮靜深度的提供更多選擇。
目的對正常軟骨中的軟骨前體細胞進行分離、鑒定，并對不同濃度IL-1β對軟骨前體細胞的成軟骨分化影響進行研究。 方法取正常成年新西蘭大白兔的軟骨細胞，通過纖連蛋白粘連分離出軟骨前體細胞，采用流式細胞儀對其細胞表型進行鑒定，倒置相差顯微鏡觀察其克隆增殖，并行成骨、成脂、成軟骨三系分化觀察。培養軟骨前體細胞團并分為4組，分別加入普通H-DMEM培養基（A組）、成軟骨誘導分化培養基（B組）、成軟骨誘導分化培養基+0.1 ng/mL IL-1β（C組）、成軟骨誘導分化培養基+1.0 ng/mL IL-1β（D組），培養3周行組織學、生物化學、實時熒光定量PCR等檢測，觀察IL-1β的影響。 結果在正常軟骨細胞中存在軟骨前體細胞，經鑒定有干細胞表型陽性表達，有與干細胞相似的克隆增殖能力及分化能力。HE染色示，C、D組中細胞團塊較B組明顯減小，細胞呈肥大樣改變。番紅O、Ⅱ型膠原及Ⅹ型膠原染色示，B組較A組染色深，C、D組均淺于B組，D組淺于C組。生物化學成分測定示，C、D組的總膠原、糖胺聚糖（glycosaminoglycan，GAG）相對含量及GAG/DNA比值均顯著低于B組，D組顯著低于C組，差異均有統計學意義（P＜0.05）；C、D組DNA相對含量均顯著高于B組（P＜0.05），但C、D組間差異無統計學意義（P＞0.05）。實時熒光定量PCR檢測示，C、D組Ⅱ型膠原、Ⅹ型膠原、Sox-9 mRNA相對表達量均顯著低于B組，D組顯著低于C組，差異均有統計學意義（P＜0.05）；而C、D組Runx-2和MMP-13 mRNA相對表達量均顯著高于B組，D組顯著高于C組，差異均有統計學意義（P＜0.05）。 結論在正常軟骨組織中存在一種有干細胞特性的軟骨前體細胞，其有克隆和潛在分化的能力。IL-1β對軟骨前體細胞成軟骨分化有抑制作用，并有促進成骨分化的可能。
目的 探討 S100 鈣結合蛋白 B（S100B）在骨性關節炎（osteoarthritis，OA）軟骨損傷修復中的作用及機制。 方法 取 20 只新西蘭兔隨機分為對照組和模型組，每組 10 只。模型組兔右膝關節制動法制備軟骨損傷模型，對照組不作任何處理。4 周后采用 ELISA 法檢測關節液 IL-1β、TNF-α 水平，實時熒光定量 PCR（real-time fluorescence quantitative PCR，qRT-PCR）和 Western blot 檢測軟骨組織 S100B、FGF-2、FGF 受體 1（FGF receptor 1，FGFR1）基因及蛋白表達。分離培養人滑膜成纖維細胞（synovial fibroblasts，SF），觀察過表達、干擾 S100B 以及拮抗 FGFR1 對細胞 IL-1β 和 TNF-α 水平（ELISA 法）以及 FGF-2 和 FGFR1 基因（qRT-PCR 檢測）和蛋白（Western blot 檢測）表達的影響。 結果 ELISA 檢測示模型組兔關節液中 IL-1β 和 TNF-α 表達水平均明顯高于對照組（P<0.05）；qRT-PCR 和 Western blot 檢測示，模型組兔軟骨組織 S100B、FGF-2、FGFR1 mRNA 和蛋白表達量均顯著高于對照組（P<0.05）。過表達和干擾 S100 能夠分別顯著升高和降低脂多糖（lipopolysaccharides，LPS）誘導的 IL-1β 和 TNF-α 水平及 FGF-2 和 FGFR1 mRNA 和蛋白表達，差異均有統計學意義（P<0.05）。而拮抗 FGFR1 能夠顯著降低 LPS 誘導的 IL-1β 和 TNF-α 水平及 FGF-2 和 FGFR1 mRNA 和蛋白表達，差異均有統計學意義（P<0.05）。 結論 S100B 能夠調節 SF 炎性反應并可能影響 OA 軟骨損傷修復，其機制可能與激活 FGF-2/FGFR1 信號通路有關。
目的 探討大鼠脊髓損傷（spinal cord injury，SCI）后細胞自噬的變化及其與 B 淋巴細胞瘤-2（B-cell lymphoma-2，Bcl-2）蛋白多位點磷酸化的關系。方法 取 40 只 8 周齡雄性 SD 大鼠，采用改良 Allen 法制備 SCI 模型；將造模成功的 36 只大鼠隨機分為 SCI 組、自噬抑制劑組、自噬促進劑組，每組 12 只。另取 12 只大鼠僅切除椎板、不損傷脊髓，作為假手術組。造模結束后，自噬抑制劑組及自噬促進劑組分別于脊髓鞘內注射 20 μL 600 nmol/L 3-甲基腺嘌呤、25 nmol/L 雷帕霉素，假手術組及 SCI 組僅注射 20 μL 生理鹽水；每天 1 次，連續 4 周。造模后 1 d 及 1、2、4 周，采用 BBB 評分法評價各組大鼠后肢運動功能。末次注射后 24 h 處死各組大鼠并取脊髓組織，ELISA 法檢測脊髓組織中過氧化物酶（myeloperoxidase，MPO）活性及 TNF-α、IL-1β 水平；HE 染色觀察脊髓組織形態學變化；透射電鏡觀察脊髓組織中線粒體超微結構變化；免疫熒光染色檢測自噬相關蛋白（Beclin1）、微管相關蛋白輕鏈 3（microtubule-associated protein light chain 3，LC3）蛋白表達；TUNEL 染色觀察脊髓組織神經細胞凋亡；免疫熒光雙染檢測 LC3/TUNEL 陽性細胞表達；Western blot 檢測細胞 Bcl-2 相關 X 蛋白 （Bcl-2 associated X protein，Bax)、Bcl-2 及 p-Bcl-2（Ser87）、p-Bcl-2（Ser70）蛋白表達。結果 與假手術組相比，SCI 組各時間點 BBB 評分降低，MPO 活性、TNF-α、IL-1β 水平升高；神經細胞周圍間隙增大，細胞腫脹、出現空泡，線粒體中出現自噬小體；Beclin1 及 LC3 蛋白陽性率、神經細胞凋亡率顯著升高；LC3、TUNEL 陽性細胞增多；Bax、p-Bcl-2（Ser87）、p-Bcl-2（Ser70）蛋白表達升高，Bcl-2 蛋白表達降低；以上指標比較差異均有統計學意義（P<0.05）。與 SCI 組相比，自噬抑制劑組各時間點 BBB 評分降低，MPO 活性、TNF-α、IL-1β 水平升高；線粒體中出現少量自噬囊泡；Beclin1 及 LC3 蛋白陽性率降低，神經細胞凋亡率顯著升高；LC3 陽性細胞減少、TUNEL 陽性細胞增多；Bax、p-Bcl-2（Ser87）、p-Bcl-2（Ser70）蛋白表達升高，Bcl-2 蛋白表達降低。而自噬促進劑組結果與自噬抑制劑組相反；以上指標組間比較差異均有統計學意義（P<0.05）。結論 大鼠 SCI 后通過誘導細胞自噬可降低神經細胞凋亡，保護脊髓功能，其機制可能與抑制 Bcl-2 蛋白多位點磷酸化有關。