目的探討miRNA-155/PU.1信號通路阻滯對骨髓來源樹突狀細胞（DCs）成熟及其對應用于大鼠小腸移植中的免疫功能的影響。 方法利用貼壁法培養誘導DCs，針對miRNA-155/PU.1信號通路中關鍵轉錄因子PU.1基因設計并合成3對PU.1 siRNA（PU.1沉默組、陰性對照組及對照組），用脂質體法轉染細胞，并篩選一對高沉默效率PU.1 siRNA。流式細胞術分析PU.1沉默組、陰性對照組及對照組細胞表面CD80、CD86及主要組織相容性復合體（MHC）-Ⅱ的表達；ELISA法檢測上清液中IL-10及IL-12p70的水平；混合淋巴細胞反應檢測對同種異體T淋巴細胞的增殖作用；在大鼠小腸移植前7 d經受體尾靜脈等量注射3組細胞，移植后觀察各組受體存活情況及移植物病理情況。 結果①DCs表面分子CD80、CD86和MHC-Ⅱ表達率在PU.1沉默組分別為（27.0±5.6）%、（23.6±4.8）%及（36.8±6.8）%，陰性對照組分別為（74.0±9.4）%、（76.5±8.7）%及（87.8±11.3）%，PU.1沉默組均分別明顯低于陰性對照組（P＜0.05）。②PU.1沉默組IL-10水平較陰性對照組明顯升高（P＜0.05），IL-12p70則明顯降低（P＜0.05）。③PU.1沉默組DCs刺激同種異體T淋巴細胞增殖也較陰性對照組明顯降低（P＜0.05）。④將PU.1沉默組DCs術前注入受體行大鼠小腸移植后，受體平均存活時間為（14.3±3.3）d，明顯長于陰性對照組的（7.8±1.5）d（P＜0.05）和對照組的（8.0±2.5）d（P＜0.05），且術后5 d時移植物病理顯示移植腸組織輕度淋巴細胞浸潤和絨毛水腫。 結論體內外實驗表明，miRNA-155/PU.1信號通路阻滯的DCs成熟度明顯受到抑制，并能穩定發揮誘導受體特異性免疫耐受的作用。
目的探討miRNA-1在大鼠早期失神經支配后骨骼肌中不同時段的表達，以及被動運動對失神經骨骼肌miRNA-1表達及成肌細胞分化的影響。 方法取SD大鼠27只，體質量（200±10） g，隨機分為假手術組（A組，n=3）、失神經組（B組，n=12）和失神經被動運動組（C組，n=12）。各組大鼠顯露右側坐骨神經并游離，B、C組切除坐骨神經長約1 cm，A組僅顯露游離神經不切除；術后1 d起，對C組大鼠右后肢行被動屈伸運動。A組于術后6 h，B、C組分別于術后3、7、14、28 d，采用頸椎脫臼法各處死3只大鼠，測量腓腸肌濕重比以及行HE染色觀察腓腸肌細胞直徑，對肌萎縮情況進行綜合評價；采用RT-PCR法檢測miRNA-1、肌分化因子（myocyte differentiationfactor，MyoD）基因表達，免疫組織化學染色觀察MyoD蛋白表達。 結果B、C組腓腸肌失神經后均有不同程度萎縮，隨失神經時間延長，肌纖維排列逐漸紊亂，肌細胞直徑逐漸減小，失去正常的結構形態。B、C組術后各時間點腓腸肌濕重及肌細胞直徑均小于A組（P<0.05）；B、C組間除術后3 d腓腸肌濕重比以及術后3、28 d肌細胞直徑比較差異無統計學意義（P>0.05）外，其余各時間點C組均大于B組（P<0.05）。術后隨時間延長，B、C組miRNA-1和MyoD基因相對表達量呈逐漸升高趨勢，但各時間點均顯著低于A組（P<0.05）；B、C組間除術后3 d比較差異無統計學意義外（P>0.05），術后7、14、28 d C組miRNA-1和MyoD基因相對表達量均高于B組（P<0.05）。免疫組織化學染色示A、B、C組各時間點MyoD均呈陽性表達，A組陽性表達少于B、C組；B、C組隨失神經時間延長，陽性表達逐漸增多，且C組各時間點陽性表達均多于B組。相關性分析結果示miRNA-1、MyoD分別與腓腸肌濕重比在3、7 d時無相關性（P>0.05），14、28 d時成正相關（P<0.05）；各時間點MyoD與miRNA-1基因相對表達量成正相關（P<0.05）。 結論被動運動可能通過促進miRNA-1的表達，以促進肌細胞分化發揮防止失神經骨骼肌萎縮的作用。
結直腸癌是嚴重威脅人類健康的惡性腫瘤之一，隨著對微小RNA（miRNAs）研究的不斷深入，越來越多的證據表明多種miRNAs參與了結直腸癌的發生、發展，并且可能作為其診斷、評估預后及復發轉移的生物學標志。研究發現，miRNA-143/miRNA-145在多種腫瘤中的表達都發生了下調，能起到腫瘤抑制作用，其在結直腸癌中的研究也已較成熟。本文就miRNA-143/miRNA-145與結直腸癌的研究進展做一綜述，為今后的結直腸癌機制和靶向治療研究提供參考。
目的檢測進展期胃癌患者外周血中 miRNA-196a 的表達及其臨床意義，同時闡明其在胃癌進展中的生物學功能。方法采用實時熒光定量 PCR（qRT-PCR）方法檢測 75 例胃癌患者和 35 例胃良性病變患者組織和外周血漿中 miRNA-196a 的表達水平，并對 75 例胃癌患者外周血漿中 miRNA-196a 的表達水平與其臨床病理特征進行相關性分析。進一步隨機選取其中 25 例胃癌患者，對其手術前后外周血漿中的 miRNA-196a 表達水平進行比較。同時通過體外實驗觀察 miRNA-196a 對胃癌細胞株 MGC-803 侵襲能力的影響。結果胃癌患者腫瘤組織和外周血漿中的 miRNA-196a 表達水平較胃良性病變組上調（P<0.000 1）。胃癌患者外周血漿中的 miRNA-196a 表達在伴有漿膜受侵（P<0.001）、淋巴結轉移（P=0.004）、遠處轉移（P<0.001）以及較晚臨床分期者（P<0.001）中均上調。胃癌患者手術切除腫瘤后外周血漿中的 miRNA-196a 表達較術前下調（P<0.000 1）。體外實驗結果顯示：過表達 miRNA-196a 可提高 MGC-803 細胞的侵襲能力（P<0.05），反之敲減內源性 miRNA-196a 則可抑制其侵襲能力（P<0.05）。結論miRNA-196a 不僅在胃癌患者外周血漿中的表達明顯上調，并且隨著胃癌進展（漿膜侵襲、淋巴結轉移和遠處轉移）其表達進一步上調；外周血漿中 miRNA-196a 表達的上調主要系原發腫瘤組織釋放所致。miRNA-196a 有望成為進展性胃癌的預后標志物以及潛在治療靶點。