目的探究低氧三維培養微環境對骨髓間充質干細胞增殖的影響及影響機制。 方法P5 代小鼠骨髓間充質干細胞和聚-3 羥基丁酸酯-co-4 羥基丁酸酯［P（3HB-co-4HB）］分別在三維常氧（20%）和三維低氧（4%）條件下共同培養，24 h 后 CCK-8 法測定兩組細胞的增殖情況；12 h 后實時熒光定量 PCR（real-time quantitative PCR）檢測 HIF-1α 基因表達水平；24 h 后 Western blotting 檢測兩組 HIF-1α 蛋白的表達情況。 結果共同培養 24 h 后，CCK-8 法檢測顯示低氧組 OD 值顯著大于常氧組 (0.455±0.027 vs. 0.352±0.090，n=12，P<0.05)；低氧培養 12 h 后，低氧組的 HIF-1α mRNA 表達水平顯著高于常氧組（P<0.05）；低氧培養 24 h 后，同常氧組（0.47±0.05）比較，低氧組（0.63± 0.06）HIF-1α 蛋白相對表達水平顯著增高（n=3，P<0.05）。 結論低氧三維微環境可促進骨髓間充質干細胞的增殖，這種效應可能與 HIF-1α 信號通路的激活有關。
目的 探討生肌玉紅膠原在缺血組織中促進血管新生的作用效果及其作用機理。方法 Wistar大鼠48只按隨機配對方法隨機均分為空白組、對照組（膠原）及實驗組（生肌玉紅膠原）3組；在大鼠后肢缺血模型基礎上于大鼠右后肢缺血組織中植入不同的膠原制劑，分別于模型制作術后3，7、14及28d取埋植的膠原制劑標本及標本周圍約0.5cm 范圍的缺血肌肉組織。通過激光散斑成像系統觀察大鼠右后肢缺血模型制作術后各時點的血流灌注情況，采用光度計法測定膠原制劑（生肌玉紅膠原）內的血紅蛋白含量，采用免疫組化染色方法檢測標本周圍肉芽組織中的微血管計數，采用實時熒光定量RT-PCR 方法檢測缺血肌肉組織中各時點低氧誘導因子（HIF）-1αmRNA以及血管內皮生長因子（VEGF） mRNA的表達。結果 大鼠右后肢缺血模型制作成功即刻大鼠患肢呈現明顯的缺血狀態，其血流灌注值明顯低于術前（P ＜0.01）；在術后3d卻呈明顯的充血狀態，其血流灌注值明顯升高，且略高于術前水平，但差異無統計學意義（P ＞0.05）；在術后7～14d大鼠患肢的血流灌注值呈逐漸下降趨勢，至術后28d又開始回升， 該3個時點實驗組大鼠患肢的血流灌注值均高于空白組（P ＜0.05）， 對照組與空白組比較其差異均無統計學意義（P ＞0.05）；術后7及14d實驗組大鼠肢體的血流灌注值高于對照組（P ＜0.05）。各時點實驗組膠原標本內血紅蛋白含量均高于對照組 （P ＜0.01）。實驗組微血管計數于術后7及14d高于對照組（P ＜0.05）； 實驗組術后各時點HIF-1α mRNA及VEGF mRNA的表達水平均高于對照組和空白組（P ＜0.05），而對照組與空白組間比較差異無統計學意義（P ＞0.05）。結論 生肌玉紅膠原通過誘導HIF-1α mRNA及VEGF mRNA血管新生相關基因的表達而改善缺血組織的血流灌注，促進微血管新生，從而達到促進組織修復的功效。
目的 探討HIF-1α和BAK蛋白在胃癌中的表達情況，以及二者在胃癌中的相互關系及作用。方法 應用免疫組化SABC染色法檢測80例胃癌組織和20例正常胃組織中的HIF-1α和BAK蛋白的表達情況。結果 胃癌中HIF-lα和BAK蛋白的表達陽性率分別為56.3%（45/80）和67.5%（54/80），而在胃正常組織中分別為5.0%（1/20）和20.0%（4/20），二者在胃癌中的表達顯著高于胃正常組織，其差異有統計學意義（P＜0.05）。HIF-1α蛋白表達與胃癌組織的浸潤范圍、分化程度及淋巴結轉移有關（P＜0.05），與臨床分期、年齡及性別無關（P＞0.05）；BAK蛋白表達與胃癌浸潤及分化程度相關（P＜0.05），與淋巴結轉移、臨床分期、年齡及性別無關（P＞0.05）。胃癌組織中HIF-1α與BAK蛋白的陽性表達之間呈正相關（列聯系數r=0.056，P＜0.05）。結論 HIF-1α與BAK蛋白在胃癌的臨床分期及浸潤轉移中存在關系，這對于研究胃癌的發生和發展，以及對于探索以二者為靶點的抗腫瘤治療有重要意義。
目的系統評價缺氧誘導因子-1α（HIF-1α）蛋白表達與腎細胞癌及其不同臨床病理特征的相關性。 方法計算機檢索The Cochrane Library、PubMed、EMbase、CNKI、VIP、CBM和WanFang Data，搜集國內外公開發表關于HIF-1α蛋白表達與腎細胞癌及其不同臨床病理特征相關性的病例-對照研究，檢索時限均為從建庫至2015年6月。由2位研究者獨立篩選文獻、提取資料和評價納入研究的偏倚風險后，采用RevMan 5.3軟件進行Meta分析。 結果共納入8個病例-對照研究，包括腎細胞癌組429例，正常腎組織組130例。Meta分析結果顯示：HIF-1α蛋白在腎細胞癌組明顯高于正常腎組織組［OR=16.76，95% CI（8.53，32.92），P＜0.000 01］，在腎細胞癌伴淋巴結轉移組明顯高于無淋巴結轉移組［OR=4.33，95% CI（2.53，7.39），P＜0.000 01］，在TNM臨床分期Ⅲ～Ⅳ期組明顯高于Ⅰ～Ⅱ期組［OR=0.30，95% CI（0.18，0.51），P＜0.000 1］，在病理分級G3+G4期組明顯高于G1+G2期組［OR=0.54，95% CI（0.29，0.98），P=0.04］，且差異均有統計學意義；但在腎細胞癌患者年齡≥50歲組與＜50歲組［OR=1.09，95% CI（0.54，2.19），P=0.82］、男性組與女性組［OR=0.77，95% CI（0.48，1.25），P=0.29］的表達差異無統計學意義。 結論HIF-1α蛋白的表達與腎細胞癌臨床分期和病理分級有顯著相關性，其促進了腎細胞癌的形成和發展。受納入研究數量和質量限制，上述結論尚待開展更多高質量研究加以驗證。
目的探討缺氧條件下大鼠髓核細胞中缺氧誘導因子 1α（hypoxia inducible factor 1α，HIF-1α）與自噬相關分子 Beclin1、LC3B 的表達及其相關性。方法取健康成年 SD 大鼠髓核組織，分離培養髓核細胞并傳代。取第 3 代髓核細胞行 HE 染色和Ⅱ型膠原酶免疫熒光染色鑒定后，隨機分為 4 組。A 組細胞于常氧條件下（37℃、5%CO2、20%O2）培養，B 組細胞于缺氧條件下（37℃、5%CO2、1%O2）培養，C 組細胞轉染 HIF-1α-小干擾 RNA 后于缺氧條件下培養，D 組細胞加入自噬抑制劑 3-MA 后于缺氧條件下培養。各組細胞培養 8 h 后，采用 Western blot 和實時熒光定量 PCR（real-time fluorescence quantitative PCR，qRT-PCR）檢測 HIF-1α 與自噬相關分子 Beclin1、LC3B 的表達情況。結果經分離純化的第 3 代大鼠髓核細胞 HE 染色后細胞質呈淡粉色，細胞核呈藍黑色；Ⅱ型膠原酶免疫熒光染色為陽性。Western blot 和 qRT-PCR 檢測示，B 組 HIF-1α、Beclin1 和 LC3B 蛋白及 mRNA 相對表達量均顯著高于 A 組（P<0.05），C 組均顯著低于 B 組，差異均有統計學意義（P<0.05）。D 組 HIF-1α 蛋白和 mRNA 相對表達量與 B 組比較差異無統計學意義（P>0.05），Beclin1 和 LC3B 蛋白和 mRNA 相對表達量均較 B 組顯著降低（P<0.05）。結論缺氧條件能誘導大鼠髓核細胞中 HIF-1α 和自噬相關分子 Beclin1、LC3B 的表達，且 HIF-1α 與自噬相關分子的表達具有相關性，即 HIF-1α 下調能降低自噬相關分子的表達，而缺氧條件下自噬水平下調對 HIF-1α 的表達無明顯影響。