非小細胞肺癌對表皮生長因子受體-酪氨酸激酶抑制劑（EGFR-TKIs）的耐藥問題已成為研究的熱點。最近研究發現EGFR和COX-2信號通路之間存在著復雜的相互聯系和作用，抑制COX-2信號通路能否提高EGFR-TKIs的治療效果成為目前的熱點。本文以此為基礎，全面介紹聯合抑制COX-2與EGFR信號通路在晚期非小細胞肺癌治療中應用的研究進展。
目的 探討COX-2基因多態性與食管癌易感性的關系。方法 計算機檢索PubMed和EMbase數據庫，檢索時間截至2011年1月1日，獲取COX-2基因多態性與食管癌易感性關系的病例-對照研究。以食管癌組與對照組人群基因型分布的OR值及其95%CI為效應指標，在純合子模型、顯性模型和隱性模型中采用固定或隨機效應模型進行Meta分析，并進行發表偏倚評估。統計分析采用Stata 11.0軟件。結果 共納入5個病例-對照研究。Meta分析結果顯示：在COX-2-765Ggt;C多態性位點，顯性模型中，與野生基因型GG相比，CC+GC合并的OR值（95%CI）為1.806（1.050，3.106），其余為陰性結果。在COX-2-1195Ggt;A多態性位點中，純合子模型、顯性模型及隱性模型均為陽性結果。結論 COX-2基因多態性與食管癌易感性可能相關。
目的系統評價環氧合酶-2（COX-2）-765G＞C（rs20417）基因多態性與胃癌發病風險的關系。方法計算機檢索PubMed、EMbase、The Cochrane Library（2015年10期）、中國生物醫學文獻數據庫、中國知網學術總庫、萬方數據庫和維普中文科技期刊數據庫，搜集有關COX-2-765 G＞C基因多態性與胃癌罹患風險相關性的病例-對照研究，檢索時限為建庫至2015年10月。由2位評價員獨立篩選文獻、提取資料并評價納入研究的偏倚風險后，采用Stata 12.0軟件進行Meta分析。結果共納入15個病例-對照研究，包括2 891例胃癌患者和4 967例對照。Meta分析結果顯示，COX-2-765 G＞C（rs20417）基因多態性與胃癌罹患風險有關[OR=1.70，95%CI（1.21，2.38），P=0.002]。亞組分析結果顯示：在亞洲人群中，COX-2-765 G＞C（rs20417）基因多態性與胃癌患病風險相關[OR=2.24，95%CI（1.70，2.96），P=0.000]，但在高加索人群和美洲人群中其相關性無統計學意義。在顯性遺傳模型下，COX-2-765 G＞C（rs20417）基因多態性與胃癌罹患風險的相關性在幽門螺桿菌感染陽性與陰性患者間差異有統計學意義[OR=2.11，95%CI（1.41，3.14），P＜0.001]。結論COX-2-765 G＞C（rs20417）基因多態性可能會增加胃癌發病風險，尤其以亞洲人群的風險增加為明顯。
目的 系統評價國內有關乳腺癌組織中COX-2表達及臨床意義的研究。方法 計算機檢索CBM、CNKI、VIP和萬方數據庫，并輔以文獻追溯的方法，收集公開發表的所有關于乳腺癌組織中COX-2表達及其與臨床病理特征關系的病例對照研究。檢索年限均為從建庫至2010年7月25日。按納入排除標準篩選文獻并評價納入研究質量后，應用RevMan 4.2.10軟件進行Meta 分析。結果 共納入8個病例對照研究，其中乳腺癌500例，正常乳腺153例。Meta分析結果顯示：COX-2在乳腺癌組與正常乳腺對照組［OR=16.36，95%CI（9.18，29.15）］、乳腺癌高分化組與中低分化組［OR=0.34，95%CI（0.18，0.63）］的表達差異均有統計學意義； COX-2在乳腺癌淋巴結轉移組與非淋巴結轉移組［OR=1.36，95%CI（0.61，3.03）］、臨床Ⅰ～Ⅱ期組與臨床Ⅲ～Ⅳ期組［OR=0.61，95%CI（0.34，1.10）］的表達差異則無統計學意義。結論 目前國內證據證明，COX-2可能參與了乳腺癌發生、發展的全過程，但尚不能作為判定乳腺癌預后的獨立因素，有待于進一步深入探討。
目的 系統評價國內有關COX-2 表達與宮頸癌及其不同臨床病理特征之間的關系。方法 計算機檢索CBMdisc（1979 ～ 2009）、CNKI（1979 ～ 2009）、VIP（1989 ～ 2009）、萬方數據庫（1982 ～ 2009），并輔以文獻追溯的方法，收集國內公開發表的所有相關病例對照研究。按納入排除標準篩選文獻并評價納入研究的質量。應用RevMan 4.2.10 軟件進行Meta 分析。結果 共納入9 個病例對照研究，其中宮頸癌567 例，正常宮頸對照134例。Meta 分析結果顯示，COX-2 在宮頸癌組與正常宮頸對照組的表達差異有統計學意義［OR=28.03，95%CI（9.53，82.50）］；COX-2 在宮頸癌淋巴結轉移組與宮頸癌非淋巴結轉移組的表達差異有統計學意義［OR=5.16，95%CI（3.36，7.93）］；COX-2 在宮頸癌臨床Ⅰ～Ⅱ期組與宮頸癌臨床Ⅲ～Ⅳ期組的表達差異有統計學意義［OR=0.53，95%CI（0.33，0.84）］；COX-2 在宮頸癌高分化組與宮頸癌中低分化組的表達差異有統計學意義［OR=3.11，95%CI （1.86，5.22）］；COX-2 在宮頸腺癌組與宮頸鱗癌組的表達差異有統計學意義［OR=5.00，95%CI（2.68，9.35）］。結論 現有國內證據證明，COX-2 高表達與宮頸癌及其不同臨床病理特征有顯著相關性。但受納入文獻質量的影響，以上結論需要高質量的病例對照研究進一步證實。
目的探討人工全膝關節置換術（total knee arthroplasty, TKA）后收肌管神經阻滯（adductor canal nerve block，ACNB）聯合環氧合酶2（cyclooxygenase 2, COX-2）選擇性抑制劑（帕瑞昔布+塞來昔布）序貫應用的鎮痛效果。 方法將2015年1月－12月收治并符合選擇標準的90例骨關節炎患者，隨機分成3組（n=30），分別為ACNB+COX-2組（A組）、COX-2組（B組）及對照組（C組）。3組患者性別、年齡、體質量指數、側別以及病程等一般資料比較，差異均無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。TKA術畢時A組行ACNB。術后前3 d每12小時A、B組靜脈注射帕瑞昔布40 mg，之后每12小時口服塞來昔布200 mg至6周；對應時間點C組給予生理鹽水和安慰劑。3組患者術后疼痛視覺模擬評分（VAS）≥4分時，予口服曲馬多，必要時追加注射嗎啡。比較3組手術時間、術后24 h內關節引流量、住院時間及6周內不良反應發生情況；術前以及術后1、2、3 d，1、2、4、6周，運動及靜息VAS評分、膝關節活動度（range of motion，ROM）以及相關炎性指標；術后24 h內以及24 h~6周嗎啡使用量；術前及術后1、2、4、6周膝關節美國特種外科醫院（HSS）評分；術前及術后1、3、14 d凝血功能相關指標。 結果A、B組術后住院時間較C組顯著縮短、惡心嘔吐發生率較C組顯著降低（P＜0.05）。A、B組術后1、2、3d靜息VAS評分顯著低于C組（P＜0.05）；術后1 d，A組運動VAS評分最低，3組間比較差異有統計學意義（P＜0.05）；2、3 d及1、2、4、6周，A、B組顯著低于C組（P＜0.05）。3組術后24 h內嗎啡用量比較差異均有統計學意義（P＜0.05），其中A組最少；A、B組術后24 h~6周期間嗎啡用量顯著少于C組（P＜0.05）。術后1、2、4、6周，3組HSS評分比較差異有統計學意義，A組最高（P＜0.05）。術后1、2 d，A組ROM最高（P＜0.05），3 d及1、2、4、6周A、B組高于C組（P＜0.05）。術后2、3 d及1、2、4、6周，A、B組紅細胞沉降率均顯著低于C組（P＜0.05）；術后1、2、3 d，A、B組C-反應蛋白水平均顯著低于C組（P＜0.05）；術后各時間點A、B組IL-6及TNF-α水平均顯著低于C組（P＜0.05）；術后2、3 d，A、B組IL-8水平顯著低于C組（P＜0.05）。3組術后24 h內關節引流量及各時間點凝血指標比較，差異均無統計學意義（P＞0.05）。 結論ACNB聯合COX-2選擇性抑制劑序貫應用是安全、有效的TKA術后疼痛管理方案，可明顯減輕TKA術后疼痛、促進關節功能康復，降低不良反應發生率。
目的系統評價抑制環氧化酶-2（cyclooxygenase-2，COX-2）信號通路治療晚期非小細胞肺癌的療效和安全性 方法計算機檢索PubMed、EMbase、Cochrane Library、American Society of Clinical Oncology（ASCO）、CNKI、萬方等數據庫，檢索時間從每個數據庫建庫至2015年6月，納入有關選擇性COX-2抑制劑治療晚期非小細胞肺癌的臨床隨機對照研究（RCT），采用Jadad評分標準評價納入研究質量，運用Stata12.0軟件進行Meta分析。 結果共納入12個RCT，包括3種COX-2抑制劑，1 828例患者。其中高質量文獻8篇，低質量文獻有4篇。Meta分析結果顯示，抑制COX-2信號通路可以顯著提高患者治療的總體反應率[RR=1.27，95%CI（1.10, 1.46），P=0.001]，但目前的數據尚不能說明抑制COX-2信號通路可以提高晚期非小細胞肺癌患者的1年生存率[RR=1.08，95%CI=（0.90，1.24），P=0.29]，延長無進展生存時間[HR=0.93，95%CI（0.81，1.08），P=0.334]或總體生存時間[HR=0.95，95%CI=0.84，1.08），P=0.461]。同時，COX-2抑制劑可能會增加非小細胞肺癌患者血小板降低[RR=1.28，95%CI=（1.03，1.85），P=0.03]的發生風險。 結論抑制COX-2信號通路可以顯著提高晚期非小細胞肺癌患者的治療反應率，且患者整體耐受良好，但能否提高遠期生存尚有待進一步的臨床研究驗證。
目的 系統評價環氧化酶-2（COX-2）與胃癌及其臨床病理特征的相關性。 方法 計算機檢索 PubMed、CNKI、WanFang Data 和 VIP 數據庫，搜索國內外公開發表的關于 COX-2 與胃癌關系的病例-對照研究，檢索時限均為從建庫截至 2017 年 1 月。由 2 位研究者獨立篩選文獻、提取資料并評價納入研究的偏倚風險后，采用 RevMan 5.3 軟件進行 Meta 分析。 結果 共納入 11 個病例-對照研究，包括 1 366 例患者。Meta 分析結果顯示：COX-2 在胃癌組織組與正常或癌旁組織組[RR=1.69，95%CI（1.39，2.06），P<0.000 01]、漿膜以外組與未及漿膜組[RR=1.37，95%CI（1.14，1.66），P=0.001]、臨床Ⅰ～Ⅱ期組與Ⅲ～Ⅳ期組[RR=0.78，95%CI（0.69，0.90），P=0.000 3]及淋巴結轉移與無淋巴結轉移組[RR=1.48，95%CI（1.34，1.63），P<0.000 01]的表達差異均有統計學意義；而 COX-2 表達在胃癌高中分化組與低分化組[RR=0.84，95%CI（0.51，1.38），P=0.48]的差異無統計學意義。 結論 COX-2 表達與胃癌發生及其浸潤深度、臨床分期、淋巴結轉移有關，提示 COX-2 在胃癌的發生與發展過程中起重要作用。受納入研究的質量與數量的限制，上述研究尚需開展更多高質量的研究加以驗證。