目的研究胃癌組織中CD44v6的表達以及與腫瘤轉移和預后的關系。方法應用流式細胞免疫技術對52例胃癌組織中CD44v6的表達進行檢測,分析CD44v6的表達與臨床病理特征的關系。結果新鮮胃癌組織及距癌灶3 cm遠處的正常胃黏膜組織（經病理檢查證實）中CD44v6的表達陽性率分別為67.31%(35/52)和25.00（13/52），前者明顯高于后者（P＜0.01)。CD44v6的表達陽性率與胃癌浸潤深度、淋巴結轉移、遠處轉移及pTNM分期有關（P＜0.05）。結論檢測胃癌組織中CD44v6的表達對判斷胃癌的浸潤、轉移及病期進展情況有一定的價值，CD44v6可作為一個預測胃癌轉移潛能和胃癌患者預后的病理生物學指標之一。
目的 探討CD44v6與胃癌淋巴結轉移及預后的關系。 方法 采用免疫組化二步法對100例進展期胃癌標本進行標記，分析CD44v6與臨床病理及預后的關系。 結果 胃癌原發灶CD44v6表達陽性率為64%（64/100）； CD44v6的表達隨胃癌浸潤深度、周圍淋巴結轉移而升高。 結論 CD44v6在胃癌淋巴結轉移中起著重要作用，可用于早期預測胃癌的轉移潛能和預后。
目的探討CD44v6和bcl2蛋白在原發性膽囊癌組織中的表達及其與癌組織類型、病理分級和轉移狀況的關系,以及CD44v6表達與bcl2表達的相關性。方法應用免疫組織化學方法檢測50例原發性膽囊癌、20例膽囊腺瘤和10例慢性膽囊炎組織中CD44v6和bcl2蛋白的表達。結果膽囊癌組織中CD44v6和bcl2表達陽性率分別為82.0%和60.0%，均明顯高于膽囊腺瘤(分別為45.0%和30.0%,P＜0.05)，并隨著膽囊癌細胞分化程度的減低、病理分級的增高和轉移而明顯增高(P＜0.05)。同時，CD44v6的表達與bcl2表達呈正相關(r=0.36,P＜0.05)。結論CD44v6和bcl2均是膽囊癌高度惡性和預后不良的重要指標。膽囊癌CD44v6表達與bcl2蛋白表達可能具有相互協同作用。
目的 探討唾液酸化路易斯X(sialyl LewisX,SLeX)抗原和CD44v6表達與膽管癌生物學行為的關系。方法用催化信號放大(catalyzed signal amplification，CSA)免疫組化方法，檢測43例膽管癌組織及10例慢性膽管炎組織中SLeX抗原和CD44v6蛋白的表達，分析SLeX和CD44v6蛋白的表達與膽管癌臨床病理特征的關系。結果在膽管癌組織中，SLeX和CD44v6表達陽性率分別為67.4%和62.8%,顯著高于對照組的20.0%（P＜0.05）。SLeX和CD44v6表達陽性率與膽管癌的TNM分期、分化程度、淋巴結和臟器轉移密切相關（P＜0.05）。SLeX表達與CD44v6表達呈正相關(r=0.49，P＜0.001)。結論檢測SLeX和CD44v6的基因表達可作為評估膽管癌生物學行為和預后的參考指標。
目的探討胃癌患者外周血淋巴細胞（PBL）CD44變異體5（CD44v5）含量和瘤組織CD44v5表達情況，及其對胃癌轉移的診斷和進展評價的意義。方法應用流式細胞儀（FCM）檢測31例胃癌患者術前PBL CD44v5含量并與正常對照組相比較，同時采用免疫組化SABC法檢測33例胃癌組織CD44v5表達情況。結果胃癌患者術前PBL CD44v5含量較正常對照組明顯增高（P＜0.01）。有轉移的胃癌患者PBL CD44v5含量明顯高于無轉移者（P＜0.01）。術前PBL CD44v5含量與腫瘤大小、浸潤深度、淋巴結轉移及病理分期呈顯著的正相關（r=0.486，P＜0.05）。正常胃粘膜無CD44v5表達，胃癌組織CD44v5表達陽性率為69.7%，其表達與腫瘤浸潤深度和淋巴結轉移存在顯著相關性。胃癌原發灶CD44v5表達陽性者其淋巴結轉移陽性率顯著高于陰性者。結論CD44v5有望作為監測胃癌轉移的生物學指標。應用FCM定量檢測胃癌患者術前外周血CD44v5含量，對胃癌轉移的診斷和進展的評價可能具有重要的臨床意義。
目的 探討CD44v6和nm23H1的mRNA表達與乳腺癌臨床病理參數及預后的關系及相關性。方法 應用原位雜交和CSA免疫組化方法，對94例乳腺癌組織進行CD44v6和nm23H1的mRNA檢測。 結果 CD44v6 mRNA陽性表達及nm23H1 mRNA陰性表達均與乳腺癌的組織學分級、臨床分期、淋巴結轉移、復發和預后呈正相關。乳腺癌中CD44v6 mRNA表達與nm23H1 mRNA表達呈負相關。CD44v6 mRNA陽性表達及nm23H1 mRNA陰性表達患者淋巴結轉移率高、生存率低。結論 CD44v6 mRNA表達與nm23H1 mRNA表達具有負調節的協同作用。聯合檢測兩種基因，能更準確地判斷乳腺癌的轉移、預后狀態。
為減損排斥反應性淋巴細胞克隆，采用異型雙功能試劑SPDP、2-IT連接antiCD4、CD8單克隆抗體與天花粉毒素(TCS)，應用Sephacryl S-200分離游離TCS，采用SDS-PAGE電泳及細胞毒性分析測定合成的免疫毒素的純度和生物學活性。電泳結果顯示，連接混合物中含有連接的免疫毒素、游離的單克隆抗體和TCS，Sephacryl S-200可除去游離的TCS。體外，免疫毒素可特異性殺傷大鼠脾細胞，其作用具有劑量依賴性。由此提示抗CD4、CD8免疫毒素可以誘導免疫無反應性。
目的 探討CD4+CD25+調節性T細胞（CD4+CD25+ Treg細胞）在銅綠假單胞菌（PA）慢性肺部感染中的變化及意義。方法 60只雄性SD大鼠隨機分為PA感染組和空白對照組。將PA包被的硅膠管置入大鼠一側主支氣管建立慢性肺部感染模型，對照組置入無菌硅膠管。28 d后，熒光激活細胞分類（FACS）檢測外周血CD4+CD25+ Treg細胞數量，ELISA檢測血清白細胞介素-10（IL-10）和轉化生長因子-β（TGF-β）水平，RT-PCR檢測脾臟Foxp3 mRNA表達，肺組織行HE染色觀察組織病理學變化。結果 PA感染組Treg/CD4+T淋巴細胞的百分比明顯高于對照組[（19.79±6.45）%比（5.15±0.47）%，Plt;0.05]。PA感染組血清IL-10和TGF-β水平均顯著高于對照組[IL-10：（231.52±54.48）pg/mL比（35.43±23.56）pg/mL，Plt;0.05；TGF-β：（121.05±7.98）pg/mL比（36.02±8.94）pg/mL，Plt;0.05]。PA感染組Foxp3 mRNA相對含量較對照組顯著升高[（0.80±0.044）比（0.25±0.054），Plt;0.05]。HE染色見PA感染組肺組織有大量淋巴細胞聚集，纖維增生明顯，膿腫形成。結論 CD4+CD25+ Treg細胞在PA慢性肺部感染時數量增多、功能增強，對感染慢性化形成有重要影響。
目的 觀察支氣管哮喘患者外周血CD4 + CD25 + 調節性T 細胞( CD4 + CD25 + Treg) 、Foxp3 mRNA 的水平及吸入糖皮質激素對其的影響。方法 流式細胞儀檢測非急性發作期哮喘患者吸入激素前、后和健康志愿者( 正常對照組) 外周血單個核細胞( PBMCs) 中CD4 + CD25 + Treg 的比例, RT-PCR 檢測Foxp3 mRNA 表達變化, 肺功能儀檢測第1 秒用力呼氣容積占預計值百分比( FEV1%pred) 和呼氣峰流量( PEF) 。結果 哮喘組治療前CD4 + CD25 + Treg 水平及Foxp3 mRNA 的表達顯著低于正常對照組( P lt;0. 05) , 治療后CD4 +CD25 + Treg 水平及Foxp3 mRNA 的表達較治療前顯著升高( P lt; 0. 05) ; 哮喘組治療前FEV1% pred、PEF 顯著低于正常對照組( P lt; 0. 05) , 治療后FEV1% pred、PEF 較治療前顯著增加( P lt; 0. 05) 。結論 哮喘患者外周血中具有免疫抑制活性的CD4 + CD25 + Treg 數量減少, 功能下降, 參與了哮喘的發病過程; 吸入激素可以上調哮喘患者外周血CD4 + CD25 + Treg 及Foxp3 mRNA 的水平, 改善哮喘患者的肺功能。
目的 在支氣管哮喘大鼠模型中采用siRNA 干擾肺CD4 + T 細胞β1, 3-N-乙酰糖基轉移酶( Fringe) 亞型Rfng 基因的表達, 探討Rfng 對哮喘T細胞分化的影響。方法 用卵白蛋白( OVA)致敏并激發建立哮喘大鼠模型。提取哮喘大鼠肺T 細胞, 并用免疫磁珠分離純化CD4 + T淋巴細胞。用Rfng 特異的siRNA 片段干擾哮喘大鼠CD4 + T 淋巴細胞高表達的Rfng 基因。定量PCR 和Westernblot 檢測Rfng 的表達。定量PCR 檢測Th1/Th2 型細胞因子IL-12、IFN-γ、IL-4、IL-5, 以及核轉錄因子T-bet、GATA3。ELISA 檢測細胞培養上清液中的Th1 /Th2 型細胞因子IL-12、IFN-γ、IL-4、IL-5。結果 siRNA干擾哮喘大鼠肺CD4 + T 淋巴細胞后, 定量PCR 和Western blot 檢測發現siRNA 干預組中RfngmRNA 和蛋白表達明顯降低。在siRNA 干預組中, Th1 型細胞因子IFN-γ、IL-12 以及上游核轉錄因子T-bet 的mRNA 表達明顯升高, Th2 型細胞因子IL-4、IL-5 以及上游核轉錄因子GATA3 的mRNA 表達明顯降低。ELISA 檢測細胞培養上清液中IFN-γ、IL-12 明顯升高, IL-4、IL-5 明顯降低。結論 Rfng基因表達的改變影響了T細胞的分化, 可能與支氣管哮喘的發病有關。