缺血性視網膜病變會導致微血管損傷、炎癥進展和新生血管出現，是造成視力損傷的重要原因。在這些病理過程中，視網膜膠質細胞的作用不容忽視，它們用途廣泛，與各類細胞相互作用，共同維持視網膜內環境穩定并限制疾病進展。因此，膠質細胞的活化和增生幾乎是所有視網膜疾病中普遍存在的反應。其中，小膠質細胞和Müller細胞作為兩種主要的內源性視網膜膠質細胞，彼此影響、共同作用甚至相互依存，能夠通過不同反應發生形態及功能轉換，決定視網膜的損傷程度。這些反應不僅關乎疾病進展程度，也對維持神經元及光感受器存活至關重要。了解缺血性視網膜病變中小膠質細胞與Müller細胞間可能存在的交互作用，有望為尋找更具有針對性的早期治療靶點提供思路。
目的 探討 miR-34a 調節結腸癌細胞對奧沙利鉑（OXA）的耐藥作用及其機制。 方法 采用實時熒光定量 PCR（qRT-PCR）方法檢測結腸癌組織和細胞系中 miR-34a 的表達水平；采用基因軟件預測、分析及檢測結腸癌細胞中 miR-34a 的下游靶基因；采用細胞計數試劑盒（CCK-8 試劑盒）檢測細胞的生存率；采用流式細胞儀以及 Western blot 方法檢測結腸癌細胞的凋亡和自噬情況。 結果 接受 OXA 化療的結腸癌患者的血清中miR-34a 的表達水平明顯降低，轉化生長因子-β（TGF-β）mRNA 和 Smad4 mRNA 的表達水平均明顯增高。OXA 引起 miR-34a 的表達下調，親代結腸癌細胞和對 OXA 耐藥的結腸癌細胞中 TGF-β 和 Smad4 的表達均上調。自噬的激活增強了結腸癌細胞對 OXA 的耐藥性。在結腸癌組織中，Smad4 mRNA 和 miR-34a 的表達水平間具有負相關性，過表達 miR-34a 通過靶向抑制 Smad4 的表達來抑制自噬的激活并降低耐藥性。 結論 miR-34a 抑制 TGF-β/Smad4 信號通路的激活，抑制自噬降低結腸癌細胞對 OXA 的耐藥性。
目的采用低溫沉積技術 3D 打印制備聚己內酯（polycaprolactone，PCL）/Ⅰ型膠原組織工程半月板支架（以下簡稱 PCL/Ⅰ型膠原半月板支架），探討其理化特性。方法制備 15%PCL/4%Ⅰ型膠原溶液及 15%PCL 溶液，利用低溫沉積技術 3D 打印制備 PCL/Ⅰ型膠原半月板支架及 PCL 半月板支架。大體及掃描電鏡觀察支架形態及微觀結構，生物力學試驗測量支架壓縮模量及拉伸模量，紅外光譜分析支架成分，測量支架表面接觸角；將兩種支架及其浸提液分別與兔半月板細胞復合培養，細胞計數試劑盒 8（cell counting kit 8，CCK-8）檢測細胞增殖，并以正常培養細胞作對照；掃描電鏡觀察支架-細胞復合物中細胞黏附及生長情況。結果大體及掃描電鏡觀察顯示，兩種支架均具有取向的三維微觀結構及孔隙，但 PCL/Ⅰ型膠原半月板支架表面更粗糙。生物力學測試，兩種支架壓縮模量及拉伸模量比較，差異均無統計學意義（P>0.05）。紅外光譜分析提示，PCL/Ⅰ型膠原半月板支架中 PCL 和Ⅰ型膠原成功混合。PCL/Ⅰ型膠原半月板支架表面接觸角為（83.19±7.49）°，較 PCL 半月板支架（111.13±5.70）° 顯著減小（t=6.638，P=0.000）。CCK-8 檢測顯示，隨培養時間延長，兩種支架浸提液培養的細胞數量呈遞增趨勢，與對照組比較差異均無統計學意義（P>0.05）。支架-細胞復合物掃描電鏡觀察示，PCL/Ⅰ型膠原半月板支架表面黏附細胞多于 PCL 半月板支架。結論低溫沉積技術 3D 打印制備的 PCL/Ⅰ型膠原半月板支架具有優良的理化學性能，無細胞毒性，有望作為半月板組織工程支架材料。