目的 雷公藤甲素具有抗排斥作用，探討其在同種異體肌腱移植修復雞肌腱缺損中的作用。 方法 4 月齡健康清潔級雄性來亨雞64 只，體重1.9 ～ 2.3 kg，取右足第3 足趾肌腱制備肌腱缺損模型并行同種異體肌腱修復。根據是否給予雷公藤甲素，隨機分為兩組（n=32）。實驗組術后給予雷公藤甲素100 μg/（kg·d），共3 周；對照組正常喂養。術后觀察動物一般情況，于1、2、3、4 周各組取4 只動物大體觀察移植肌腱情況，其中1、3 周取材行組織學觀察、2、4 周行透射電鏡觀察。術后3、6 周各組另取8 只動物采血行流式細胞學檢測，取肌腱行生物力學檢測。 結果 術后實驗動物均存活至實驗完成。標本大體觀察顯示，隨時間延長，兩組肌腱周圍充血、水腫緩解，實驗組見疏松粘連帶，對照組為廣泛致密纖維組織粘連帶。組織學觀察示，術后1、3 周實驗組炎性反應均較對照組輕。透射電鏡觀察示，術后2、4 周，實驗組成纖維細胞核大，常染色質豐富，異染色質較少；對照組成纖維細胞細胞質內有少量粗面內質網，腔小，內容物少。術后3、6 周，實驗組CD4+、CD8+ T 淋巴細胞均較對照組少，CD4+/CD8+ T 淋巴細胞比值低于對照組；實驗組肌腱最大拉伸斷裂強度大于對照組，拉斷粘連帶功耗小于對照組；以上指標比較差異均有統計學意義（P lt; 0.05）。 結論 雷公藤甲素可以降低雞同種異體肌腱移植中的免疫排斥反應，增強肌腱愈合強度，減輕肌腱粘連程度。
目的 探討雷公藤多甙對異體神經移植后靶肌肉萎縮和細胞凋亡的影響。 方法 20 只雄性Wistar大鼠為供體，體重200 ～ 250 g，取雙側坐骨神經實驗。50 只雄性SD 大鼠為受體，體重200 ～ 250 g。將受體大鼠制備右側坐骨神經10 mm 缺損模型后，隨機分為A、B、C、D、E 組（n=10）：A、B 組為新鮮異體神經移植組，C、D 組為異體神經雷公藤多甙預處理后再移植組，E 組為自體神經移植組。神經移植術后第2 天A、E 組予生理鹽水，B、D 組予雷公藤多甙5.0 mg/（kg·d），C 組予雷公藤多甙2.5 mg/（kg·d），時間均為5 周。術后3、6 周行大體觀察、骨骼肌HE 染色觀察，采用Image-Pro Plus v5.2 圖像處理系統分析肌纖維直徑，透射電鏡觀察骨骼肌超微結構，免疫組織化學檢測Bax、Bcl-2 表達，TUNEL 法檢測骨骼肌細胞凋亡。 結果 術后大鼠全部存活至實驗完成。大體觀察發現術后3 周各組大鼠脛骨前肌均不同程度萎縮；術后6 周A 組肌肉萎縮嚴重，其余各組肌肉萎縮呈好轉趨勢。A 組肌濕重、肌纖維直徑及Bcl-2 表達均顯著低于B、C、D、E 組（P lt; 0.01），B、C、D 組低于E 組（P lt; 0.05），B、C、D 組間比較差異無統計學意義（P gt; 0.05）；A 組細胞凋亡指數和Bax 表達顯著高于B、C、D、E 組（P lt; 0.01），B、C、D 組高于E 組（P lt; 0.05），B、C、D 組間差異無統計學意義（P gt; 0.05）。術后3 周，光鏡下各組肌纖維變細；透射電鏡示肌質網不同程度擴張。術后6 周，A 組光鏡示肌纖維間隙增寬、結締組織明顯增生；透射電鏡示肌小節結構消失，肌絲溶解嚴重和殘存“Z”線片段；其余組肌原纖維均排列整齊，明帶、暗帶和肌小節結構清晰。 結論 異體神經移植術后予雷公藤多甙能減輕靶肌肉萎縮和細胞凋亡，供體神經經雷公藤多甙預處理能減少異體神經移植術后受體免疫抑制劑用量。
目的 觀察經雷公藤預處理大鼠異體神經移植后髓鞘損傷程度及急性期免疫排斥反應，探討雷公藤早期免疫抑制作用及合適用藥濃度。 方法 取60 只3 月齡雄性SD 大鼠制備右側坐骨神經干缺損模型，隨機分為A、B、C、D、E 組5 組（n=12）。取18 只3 月齡雄性Wistar 大鼠，切取雙側坐骨神經干約15 mm，置入含200、400、800 mg/L 雷公藤多甙細胞保存液（各濃度組浸泡12 條神經），4℃下浸泡24 h，作為A、B、C 組神經修復供體，修復神經缺損；另取6 只3 月齡Wistar 大鼠，切取12 條新鮮坐骨神經橋接于D 組神經缺損處；E 組將切下的自體坐骨神經立即行原位縫合。術后不同時間對移植神經行大體、光鏡、電鏡觀察，檢測髓鞘堿性蛋白（myelin basic protein，MBP）含量變化及免疫組織化學分析移植物CD4+、CD8+ T細胞入侵情況。 結果 術后1 周，A、B、C組神經纖維形態及結構較完整，炎性細胞浸潤程度較D組輕；術后1、2、4 周，A、B、C 組組織形態學觀察結果相似，移植神經片段外形及結構清晰，與周圍結締組織粘連均較D 組輕；術后48 h 及1、2、4 周，各組均有不同程度髓鞘損傷，各時間點坐骨神經MBP 含量B 組最接近E 組，兩組差異無統計學意義（P gt; 0.05）。術后1、4 周，A、B、C 組CD4+、CD8+ 分子的IA 值與D 組比較，差異均有統計學意義（P lt; 0.05）。 結論 雷公藤能有效降低異體神經移植術后早期急性排斥反應，對髓鞘發揮一定的保護作用。
目的 系統評價雷公藤多甙治療糖尿病腎病的療效及安全性。方法 電子檢索Cochrane圖書館臨床對照試驗資料庫（2010年第1期）、MEDLINE（1996～2010年3月）、EMbase（1980～2010年3月）、中國期刊全文數據庫（1994～2010年3月）、中國生物醫學文獻數據庫（1978～2010年3月），手工檢索《中華腎臟病雜志》等相關雜志及重要會議論文集、學位論文匯編，并追溯已獲文獻的參考文獻，收集雷公藤多甙治療糖尿病腎病（DN）的隨機對照試驗和半隨機對照試驗。由兩名研究者獨立選擇試驗、評價質量、提取數據，并交叉核對。使用RevMan 5.0.7軟件進行Meta分析。結果 共納入12個隨機對照試驗，862例DN患者，“漏斗圖”呈不對稱分布，提示可能存在發表偏倚或納入文獻方法學質量較低。Meta分析結果顯示：① 雷公藤多甙在降低DN患者24小時尿蛋白［臨床期WMD=–0.49，95%CI（–0.63，–0.34）；未分期：WMD=–0.60，95%CI（–0.96，–0.24）］、24小時尿白蛋白排泄率［WMD=–148.75，95%CI（–238.01，–59.48）］上優于常規治療；② 雷公藤多甙對糖尿病腎病血肌酐水平［臨床期WMD=–8.43，95%CI（–18.15，1.29）；未分期：WMD=–0.66，95%CI（–2.12，0.79）］、內生肌酐清除率的影響［WMD=1.74，95%CI（–6.34，9.83）］與常規治療沒有差異；③ 雷公藤多甙對DN患者血脂、血壓的影響因納入研究較少，論證強度較低，不能確定；④ 治療期間尚未發現嚴重不良反應。結論 雷公藤多甙可能是一種相對安全和有效治療糖尿病腎病的藥物。由于納入研究的方法質量低下和可能存在發表偏倚，使本系統評價的證據強度不高，上述結論有待進一步開展大樣本、高質量、多中心的隨機雙盲對照試驗來證實。
目的:觀察來氟米特和雷公藤多甙聯合治療重癥類風濕關節炎3個月后的療效及不良反應。 方法:將46例重癥類風濕關節炎隨機分為治療組和對照組各23例,治療組接受國產來氟米特和雷公藤甙聯合治療,對照組接受甲氨喋呤和柳氮磺胺吡啶聯合治療,總療程均為三個月。觀察兩組治療前后各項臨床和實驗室指標的變化,并比較不良反應發生率。結果:治療組與對照組比較各項臨床和實驗室指標的變化量及總有效率均無顯著性差異,不良反應發生率亦無顯著性差異。結論:國產來氟米特聯合雷公藤多甙治療重癥類風濕關節炎安全有效。
目的:減少雷公藤多苷片引起的嚴重不良反應發生,保證用藥安全。方法:通過檢索雷公藤多苷片不良反應相關文獻,篩選個案或典型病例報告,分析該類不良反應的臨床特征。結果:64例個案病例中,不良反應累及器官或系統以血液系統為主、其次為生殖系統、泌尿系統和肝膽系統,大多較輕微,為一過性,停藥后對癥治療可以恢復,但長期或大劑量服用可能導致嚴重的不良反應。結論:雷公藤多苷片所致不良反應與服藥時間相關,可累積多個系統,建議根據病情嚴格控制服藥劑量,并且在服藥前和服藥期間檢查血、尿常規和肝腎功能。
目的 探討雷公藤內酯醇（triptolide，TPT）在小鼠同種異體胰島移植中的抗排斥作用及其機理。方法 采用BALB/c小鼠作為供體，進行胰島分離，以鏈脲佐菌素（streptozotocin，STZ）誘導的C57BL/6糖尿病小鼠作為受體，行左腎被膜下胰島移植。將移植后糖尿病小鼠隨機（隨機數字表法）分為3組，每組8只。于胰島移植術后前5d分別給予腹腔注射1%吐溫80溶劑（對照組）、TPT 50μg/kg （L-TPT組）和100μg/kg （H-TPT組），之后隔天注射1次，至術后第14天結束。術后監測受體血糖水平變化； 并于術后第10天每組隨機（隨機數字表法）選取3只小鼠，切取左側腎臟行病理學檢查，流式細胞術檢測脾淋巴細胞中CD4＋CD25＋Foxp3＋調節性 T細胞比例。結果 對照組、L-TPT組和H-TPT組移植胰島的中位存活時間分別為12.6d （9 ～16d）、21.4d （14～27d）和27.6d （19～34d）；脾淋巴細胞中CD4＋CD25＋Foxp3＋調節性 T細胞比例分別為（5.2±0.6） %、（12.0±1.3）%和（15.7±1.8）%。與對照組相比，L-TPT組和H-TPT組小鼠移植胰島的中位存活時間明顯延長（P＜0.05），CD4＋CD25＋Foxp3＋調節性T細胞比例顯著增高（P＜0.05）。結論 TPT通過上調移植受體CD4＋CD25＋Foxp3＋調節性T細胞比例，減輕了胰島移植后的排斥反應，顯著延長了移植胰島的存活時間，其免疫抑制作用呈劑量依賴性。
目的研究雷公藤紅素對人肝癌細胞系SMMC-7721增殖及凋亡的影響，并初步探討其可能的作用機理。 方法體外培養SMMC-7721細胞，細胞接受雷公藤紅素處理后，采用CCK-8實驗及Annexin V-FITC/PI雙染實驗觀察其對SMMC-7721細胞增殖及凋亡的影響；采用Caspase-3活性檢測試劑盒測定Caspase-3活性及Western blot法檢測SMMC-7721細胞中NF-κB蛋白的表達；同時用人肝癌細胞系SMMC-7721進行裸鼠成瘤實驗，觀察雷公藤紅素對裸鼠成瘤的影響。 結果雷公藤紅素可以抑制SMMC-7721細胞增殖并呈濃度和時間依賴性；Annexin V-FITC/PI雙染實驗顯示隨著藥物濃度的增加，出現凋亡的細胞明顯增加；Caspase-3活性測定實驗顯示細胞接受雷公藤紅素處理后，Caspase-3活性明顯增強；Western blot實驗顯示SMMC-7721細胞接受雷公藤紅素處理后，細胞中NF-κB蛋白表達下調，并呈現一定的時間依賴性。裸鼠成瘤實驗顯示，雷公藤紅素可以抑制裸鼠種植瘤的生長。 結論雷公藤紅素能顯著抑制SMMC-7721增殖并誘導其凋亡，并可以抑制裸鼠種植瘤的生長。雷公藤紅素可能通過激活Caspase-3通路及抑制NF-κB通路誘導SMMC-7721細胞凋亡。