目的探討關節鏡下自體腓骨長肌腱重建膝關節后交叉韌帶（posterior cruciate ligament，PCL）的療效。方法2016 年 1 月—2018 年 12 月，收治 46 例膝關節 PCL 損傷患者。男 34 例，女 12 例；年齡 20～58 歲，平均 40.7 歲。急性損傷 43 例，陳舊性損傷 3 例。術前前抽屜試驗陽性 4 例、后抽屜試驗及脛骨后沉征陽性 46 例，內翻應力試驗陽性 10 例、外翻應力試驗陽性 6 例；屈膝 30° 位撥號試驗患健側差值為（5.20±3.91）°；后向應力位脛骨后移距離（12.03±2.38）mm。膝關節 Lysholm 評分為（36.68±7.89）分，國際膝關節文獻委員會（IKDC）評分為（33.58±5.97）分，踝關節美國矯形足踝協會（AOFAS）評分為（97.60±1.85）分。關節鏡下采用自體腓骨長肌腱解剖重建 PCL，合并的半月板損傷、后外側復合體損傷及前交叉韌帶損傷均根據損傷程度進行對應處理。結果術后切口均Ⅰ期愈合。40 例患者獲隨訪，隨訪時間 12～26 個月，平均 16.0 個月。末次隨訪時，膝關節 Lysholm 評分為（84.85±7.03）分、IKDC 評分為（87.13±6.27）分，與術前比較差異均有統計學意義（t=?13.45，P=0.00；t=?39.12，P=0.00）；踝關節 AOFAS 評分為（93.98±2.14）分，與術前比較差異無統計學意義（t=8.09，P=0.90）。后向應力位脛骨后移距離為（2.75±1.76）mm、屈膝 30° 位撥號試驗患健側差值為（1.75±2.09）°，與術前比較差異均有統計學意義（t=29.00，P=0.00；t=4.96，P=0.00）。后抽屜試驗及脛骨后沉征陽性 1 例，陰性 39 例；前抽屜試驗以及內、外翻應力試驗均為陰性。結論關節鏡下自體腓骨長肌腱重建 PCL 能顯著改善膝關節穩定性和功能，臨床療效滿意。
目的探討人羊膜間充質干細胞（human amniotic mesenchymal stem cells，hAMSCs）是否具有MSCs的特性及經誘導后在體外能否向韌帶細胞分化。 方法取產婦胎盤通過酶消化法獲得hAMSCs，流式細胞術鑒定hAMSCs表型特征。取第3代hAMSCs分別加入含不同誘導液的L-DMEM/F12培養基：A組TGF-β1+bFGF，B組透明質酸（hyaluronic acid，HA），C組TGF-β1+bFGF+HA，D組為空白對照組。倒置相差顯微鏡觀察誘導后21 d各組細胞形態學變化；磺酰羅丹明B（sulforhodamine B，SRB）比色法檢測各組細胞生長活性；誘導后7、14、21 d分別采用免疫組織化學染色及實時熒光定量PCR檢測韌帶特異性蛋白和基因Ⅰ型膠原、Ⅲ型膠原、肌腱蛋白C（tenascin C，TNC）表達。 結果流式細胞術鑒定結果表明hAMSCs表達MSCs表型。倒置相差顯微鏡觀察示誘導21 d A、B、C組細胞均呈長梭形纖維細胞樣生長，C組細胞形態更單一、有明顯方向性且較A組排列更緊湊。SRB比色法檢測示各組細胞于培養6 d左右達增殖高峰，6 d時A、B、C組細胞活性均顯著高于D組。免疫組織化學結果示：誘導培養7 d，各組均未檢測到TNC表達；7、14、21 d A、B、C組Ⅰ型膠原表達均顯著高于D組，14、21 d A、B、C組Ⅲ型膠原表達顯著高于D組，差異均有統計學意義（P<0.001）。B組Ⅰ型膠原表達以及A、C組Ⅲ型膠原、TNC表達隨時間增加均呈逐漸增高趨勢，各時間點間比較差異均有統計學意義（P<0.001）。實時熒光定量PCR結果示：誘導培養21 d，C組Ⅰ型膠原、TNC mRNA相對表達量顯著高于A、B組，B組Ⅲ型膠原mRNA相對表達量顯著高于A、C組，差異均有統計學意義（P<0.05）。A、C組Ⅰ型膠原、TNC以及C組Ⅲ型膠原mRNA相對表達量隨時間增加呈逐漸上調趨勢，各時間點間比較差異均有統計學意義（P<0.001）。 結論hAMSCs具有MSCs的特性，有良好增殖能力，經體外誘導后韌帶特異性基因表達上調，韌帶特異性蛋白合成增加，可作為韌帶組織工程種子細胞來源之一。
目的探討脛骨高位截骨術（high tibial osteotomy，HTO）聯合關節鏡手術治療內側間室膝關節骨關節炎（knee osteoarthritis，KOA）的近期療效，并二次關節鏡探查評估軟骨及半月板轉歸。 方法回顧分析2014年8月—2018年10月收治的57例合并膝內翻畸形的內側間室KOA患者臨床資料。男23例，女34例；年齡41～63歲，平均51.2歲。病程2～8年，平均4.7年。術前股脛角為（179.86±4.69）°，下肢機械軸通過脛骨平臺的相對位置為24.21%±6.98%，脛骨平臺后傾角為（5.23±1.45）°。膝關節Kellgren-Lawrence分級為Ⅱ級22例、Ⅲ級35例。術前美國特種外科醫院（HSS）膝關節評分為（59.1±7.3）分，Lysholm評分為（48.8±7.6）分，疼痛視覺模擬評分（VAS）為（6.2±1.1）分。術中關節鏡探查記錄內側脛骨平臺負重區軟骨退變（Outerbridge分級為Ⅰ級18例、Ⅱ級30例、Ⅲ級9例）及內側半月板損傷情況并行相應治療；HTO術中根據術前膝關節Kellgren-Lawrence分級調整冠狀面力線。術后測量下肢機械軸通過脛骨平臺的相對位置、股脛角和脛骨平臺后傾角；記錄術后膝關節Kellgren-Lawrence分級；結合術后1年膝關節MRI以及內固定物取出時二次關節鏡探查，評估關節軟骨退變Outerbridge分級及半月板轉歸；膝關節功能和疼痛程度采用Lysholm評分、HSS評分和VAS評分進行評價。 結果57例患者均獲隨訪，隨訪時間36～58個月，平均42.1個月。切口均Ⅰ期愈合，術中無神經血管損傷、關節內及合頁骨折，術后無下肢深靜脈血栓形成、內固定失效等并發癥發生；術后3個月截骨部位均獲骨性愈合。術后1年取出內固定物，二次關節鏡探查示內側間室負重區軟骨退變Outerbridge分級為Ⅰ級15例、Ⅱ級31例、Ⅲ級11例，與術中比較差異無統計學意義（Z=31.992，P=0.997）；其他間室未見軟骨退變。損傷半月板可見半月板愈合表現，正常半月板未見損傷進展。末次隨訪時，Kellgren-Lawrence分級為Ⅱ級19例、Ⅲ級38例，與術前比較差異無統計學意義（Z=49.049，P=0.764）。下肢機械軸通過脛骨平臺的相對位置為59.16%±2.87%，股脛角為（171.54±3.39）°，均較術前顯著改善（P<0.001）；脛骨平臺后傾角為（5.65±1.22）°，與術前比較差異無統計學意義（t=?1.673，P=0.096）。HSS評分、Lysholm評分和VAS評分分別為（82.3±7.7）、（83.4±6.4）、（1.6±1.1）分，均較術前顯著改善（P<0.001）。結論HTO聯合關節鏡手術治療合并膝內翻畸形的內側間室KOA，可有效改善下肢力線、緩解疼痛癥狀、改善關節功能，近期療效滿意，術后關節軟骨退變及半月板損傷未見明顯進展。
目的 探討改良關節鏡下線袢法Latarjet術治療復發性肩關節前脫位的近期療效。方法 2019年1月—2020年11月，采用改良關節鏡下線袢法Latarjet術治療36例復發性肩關節前脫位患者。男26例，女10例；年齡18～36歲，平均27.8歲。肩關節脫位3～12次，平均6.5次。病程5～36個月，平均16.2個月。術前肩關節恐懼試驗陽性，關節松弛度Beighton評分0～4分，平均1.3分。影像學檢查示患側肩胛盂骨缺損寬度達16%～28%，平均21.5%。記錄術后并發癥以及肩關節再脫位、半脫位及不穩等發生情況；檢查肩關節活動度，包括前屈上舉、體側外旋、外展90° 外旋和內旋，采用肩關節Walch-Duplay評分、美國肩肘外科協會評分（ASES）、ROWE評分評估肩關節功能；攝肩關節X線片及CT，觀察喙突骨塊塑形情況。結果 術后切口均Ⅰ期愈合，無血管、神經損傷等并發癥發生。患者均獲隨訪，隨訪時間12～28個月，平均19.9個月。隨訪期間無肩關節再脫位發生，肩關節恐懼試驗均為陰性。末次隨訪時，肩關節前屈上舉、體側外旋、外展90° 外旋以及內旋與術前比較，差異均無統計學意義（P>0.05）；肩關節功能Walch-Duplay評分、ASES評分、ROWE評分均較術前改善（P<0.05）。術后影像學檢查示喙突骨塊與肩胛盂齊平33例（91.7%）、偏內側1例（2.8%）、偏外側2例（5.6%）；骨塊中心位于3點至5點范圍33例（91.7%），高于3點位置1例（2.8%），低于5點位置2例（5.6%）；隨訪期間未見盂肱關節明顯退變，喙突骨塊塑形與肱骨頭運動軌跡逐漸匹配。結論 改良關節鏡下線袢法Latarjet術可有效治療復發性肩關節前脫位，術后喙突骨塊可達到良好位置，近期療效滿意。
目的 探討人羊膜間充質干細胞（human amniotic mesenchymal stem cells，hAMSCs）是否具有 MSCs 特性，以及經 TGF-β1 和 VEGF 聯合誘導后是否具有向韌帶成纖維細胞分化的能力。 方法 取自愿捐贈的足月產婦胎盤，采用胰蛋白酶膠原酶聯合消化法分離培養 hAMSCs，流式細胞術檢測 hAMSCs 表型分子，免疫熒光染色檢測 hAMSCs 其角蛋白-19（cytokeratin-19，CK-19）和波形蛋白表達情況。取第 3 代 hAMSCs，分別使用含 TGF-β1 和 VEGF 的 L-DMEM/F12 成韌帶或纖維細胞誘導培養基（實驗組）和普通 L-DMEM/F12 培養基（對照組）培養，細胞增殖-毒性檢測試劑盒（cell counting kit-8，CCK-8）檢測兩組細胞增殖能力；培養 5、10、15 d 分別采用免疫熒光染色及實時熒光定量 PCR 檢測韌帶及血管生成相關特異性蛋白和基因表達。 結果 倒置相差顯微鏡觀察示 hAMSCs 呈單層貼壁生長；流式細胞術結果示 hAMSCs 表達 MSCs 表型分子；免疫熒光染色示 hAMSCs 高表達波形蛋白、低表達 CK-19；hAMSCs 具有向成骨、成軟骨及成脂細胞分化的能力。CCK-8 法檢測示，7 d 時兩組細胞均達增殖高峰，實驗組細胞增殖能力于 7 d 后顯著高于對照組（P<0.05）。免疫熒光染色示，培養 5、10、15 d 時實驗組 Ⅰ 型膠原、Ⅲ 型膠原、纖維連接蛋白（Fibronectin）、細胞連接素（Tenascin-C）表達染色均較對照組增強。實時熒光定量 PCR 結果示，隨時間延長實驗組 Ⅰ 型膠原、Ⅲ 型膠原、Fibronectin、α-肌動蛋白（α-smooth muscle actin，α-SMA）、VEGF mRNA 相對表達量均逐漸上調（P<0.05）。除培養 5 d 兩組 Ⅰ 型膠原、Ⅲ 型膠原、VEGF mRNA 相對表達量比較差異無統計學意義（P>0.05）外，其余各時間點實驗組 Ⅰ 型膠原、Ⅲ 型膠原、Fibronectin、α-SMA 和 VEGF mRNA 相對表達量均顯著高于對照組（P<0.05）。 結論 hAMSCs 具有 MSCs 特征，且體外增殖能力良好，可作為組織工程種子細胞來源；體外誘導后韌帶成纖維細胞及血管生成相關特異性基因表達上調，韌帶成纖維細胞特異性蛋白分泌增加，TGF-β1 聯合 VEGF 可作為構建組織工程韌帶的生長因子選擇。