房室傳導是胎兒心臟電生理活動的基礎；房室傳導阻滯的發生將嚴重影響心臟泵血功能，并危害胎兒健康。現著重對胎兒房室傳導的生理、病理及臨床等方面的研究進展進行介紹，旨在為胎兒房室傳導阻滯等心臟疾病的篩查提供參考。
目的 系統評價達沙替尼140 mg，qd和70 mg，bid治療慢性髓細胞白血病（chronic myeloid leukemia，CML）的療效。方法 計算機檢索EMbase（1974～2011.11）、PubMed（1966～2011.11）、Cochrane Library（2011年第11期）、CBM（1979～2011.11）、VIP（1989～2011.11）、CNKI（1994～2011.11）和WanFang Data（1997～2011.11）等數據庫并手工檢索相關領域的雜志，查找比較達沙替尼140 mg，qd和70 mg，bid治療CML的隨機對照試驗。對符合納入標準的RCT，由兩位評價員按Cochrane 系統評價的方法，獨立進行資料提取、質量評價并交叉核對后，采用RevMan 5.1軟件進行Meta分析。結果 共納入4個研究（2個隨機對照試驗，不同隨訪時間），862例患者。Meta分析結果顯示，達沙替尼140 mg，qd和70 mg，bid長期治療CML時，兩者完全血液學反應［RR=0.97，95%CI（0.88，1.07），P=0.58］、完全細胞遺傳學反應［RR=0.94，95%CI（0.80，1.11），P=0.47］及主要細胞遺傳學反應［RR=0.99，95%CI（0.86，1.13），P=0.86］差異均無統計學意義；短期治療CML慢性期（CP-CML）時，完全血液學反應［RR=0.99，95%CI（0.90，1.07），P=0.73］、完全細胞遺傳學反應［RR=0.99，95%CI（0.78，1.26），P=0.95］及主要細胞遺傳學反應［RR=1.01，95%CI（0.83，1.22），P=0.95］的差異也均無統計學意義；對長期治療CML慢性期及進展期進行亞組分析，結果顯示其完全血液學反應、完全細胞遺傳學反應及主要細胞遺傳學反應的差異均無統計學意義。結論 達沙替尼140 mg單次和70 mg雙次用藥治療CML的療效相似。但鑒于納入研究的方法學質量存在中度選擇性偏倚的可能性，可能影響結果真實性，因此上述結論還有待開展更多高質量大樣本的隨機雙盲臨床對照試驗來驗證。
目的 系統評價利妥昔單抗與氟達拉濱和環磷酰胺（FC）組成的FCR方案對慢性淋巴細胞白血病（CLL）的治療效果和安全性。方法 計算機檢索PubMed、Cochrane Library、SpringerLink、CNKI和CBM數據庫2000～2011年期間發表的關于FCR方案和FC方案比較治療CLL的隨機對照試驗（RCT）。由兩位研究者獨立進行文獻篩選、資料提取和質量評價后，采用RevMan 5.0軟件進行Meta分析。結果 共納入3個RCT，共1 623例患者。Meta分析結果顯示：FCR方案與FC方案相比，兩者無進展生存期（Plt;0.001）、總體生存率［OR=1.94，95%CI（1.49，2.53），Plt;0.000 01］、完全緩解率［OR=2.54，95%CI（2.00，3.22），Plt;0.000 01］、Ⅲ/Ⅳ級中性粒細胞減少癥發生率［OR=1.60，95%CI（1.33，1.92），Plt;0.000 01］、總的Ⅲ/Ⅳ級不良反應發生率［OR=1.72，95%CI（1.35，2.20），Plt;0.000 1］差異均有統計學意義；而兩者部分緩解率［OR=0.74，95%CI（0.35，1.55），P=0.43］、Ⅲ/Ⅳ級血小板減少癥［OR=0.97，95%CI（0.74，1.27），P=0.83］、自身免疫性溶血性貧血［OR=0.86，95%CI（0.59，1.27），P=0.45］發生率差異均無統計學意義。結論 利妥昔單抗聯合氟達拉濱和環磷酰胺組成的FCR方案可明顯延長CLL的無進展生存期，提高總體生存率和完全緩解率。但部分患者也會出現Ⅲ/Ⅳ級中性粒細胞減少癥、血小板減少癥、自身免疫性溶血性貧血、惡心嘔吐等不良反應。
本研究目的為構建攜帶針對大鼠環磷酸腺苷反應元件結合因子的結合蛋白(CBP)基因的siRNA重組慢病毒,感染原代海馬神經元并檢測其對乙酰化組蛋白表達的抑制作用。本文構建了4種siCBP,并檢測其對神經元中CBP表達的抑制作用,選擇效果最好的一種檢測神經元中HAT活性及乙酰化組蛋白Ac-H3、Ac-H4的表達。酶切及測序鑒定證實siCBP正確克隆至慢病毒質粒中,4種siCBP感染原代海馬神經元后CBP mRNA和蛋白表達有不同程度降低,效果最佳的GR806對神經元的HAT活性及Ac-H3、Ac-H4表達均有顯著抑制作用。本研究為后續應用siCBP闡明CBP依賴的組蛋白乙酰化對海馬區學習記憶功能調節的相關分子機制提供了實驗工具。