目的探索草酰乙酸對大鼠心肌缺血-再灌注損傷的保護作用。 方法將60只體重200～250 g 雄性大鼠隨機分為6組:陰性對照組、假手術組、模型組、草酰乙酸預處理后心肌缺血-再灌注（OAA）模型組（三個亞組：高，中，低劑量組）。建立大鼠心肌缺血再灌注模型，造模期間記錄左心室內壓（LVSP），左心室內壓最大變化速率（±dp/dtmax）以及左心室舒張期末壓力（LVEDP），左冠狀動脈前降支結扎30 min后實現再灌注180 min后采血，測定肌鈣蛋白Ⅰ（cTn-Ⅰ），乳酸脫氫酶（LDH），超氧化物歧化酶（SOD），谷胱甘肽過氧化物酶（GSH-Px）。取心臟組織，染色，計算梗死范圍。使用WB 方法檢測心肌標本的NF-E2 相關因子2（Nrf2）、Kelch 樣環氧氯丙烷相關蛋白-1（Keap1）及Nrf2 下游的血紅素氧合酶1（HO-1）的表達。 結果與假手術組比較，陰性對照組各項指標差異均無統計學意義（P>0.05）；而模型組血清SOD、GSH-Px活力顯著降低（P<0.01），血清LDH、cTn-I含量顯著升高（P<0.01），心肌組織梗死面積顯著升高（P<0.01）；與模型組相比,草酰乙酸預處理組血清SOD、GSH-Px 活力顯著升高（P<0.05），LDH、cTnI含量顯著降低（P<0.05），心肌組織梗死面積顯著降低（P<0.05），其中高劑量組上述各項指標改變更加明顯，差異有統計學意義（P<0.01）；與模型組相比，OAA預處理組的Keap1 顯著下調（P<0.001），總Nrf2 表達增加，并且Nrf2 的核轉移及下游HO-1 表達顯著上調（P<0.001），提示草酰乙酸可通過（至少部分可通過）Keap1-Nrf2 通路減少缺血再灌注氧化應激損傷，減輕心肌損害，起到心肌保護作用。 結論草酰乙酸可通過Keap1-Nrf2 通路減少缺血再灌注氧化應激損傷，對心肌缺血-再灌注損傷具有保護作用。
目的分析梅氏微創心房顫動（房顫）射頻消融術后發生左心房僵硬綜合征（stiff left atrial syndrome，SLAS）的臨床特點，探索其發生的危險因素及治療措施。方法 回顧性分析2010—2020年間在上海交通大學醫學院附屬新華醫院心胸外科接受梅氏微創射頻消融術后1 056例患者的圍術期臨床資料及隨訪資料。其中男672例（63.6%），平均年齡（63.6±9.3）歲。其中持續性房顫患者489例、陣發性房顫患者567例。根據術后早期有無發生SLAS將患者分為SLAS組和非SLAS組。記錄并分析、對比兩組患者一般資料、圍術期超聲心動圖及實驗室檢驗指標。結果 全組患者中共有14例（1.3%）發生SLAS，平均發生時間（2.1±1.1）d。全組患者平均隨訪時間（21.4±7.8）個月，SLAS組有2例患者在出院后再次發生SLAS，發生時間分別為術后3周、術后4周；非SLAS組患者無出院后SLAS發生。糖尿病、術前左心房內徑小是術后發生SLAS的危險因素。SLAS患者經過充分的利尿治療，預后良好。結論 梅氏微創房顫射頻消融術后SLAS發生率低，多發生于術后早期，經充分利尿治療后，預后良好。
目的對比分析右胸前外側微創手術與常規正中開胸手術治療心臟術后遠期重度三尖瓣關閉不全的安全性及其療效。 方法選取2002年6月至2013年6月在上海交通大學附屬新華醫院因心臟術后遠期重度三尖瓣關閉不全行再次手術治療的89例患者，其中右胸前外側微創手術51例，年齡（46.59±11.53）歲，男28例、女23例，為微創手術組；常規正中開胸手術38例，年齡（50.42±9.30）歲，男15例、女23例，為常規手術組。對比分析兩組患者的臨床資料及療效。 結果89例患者均順利實施再次手術，其中行三尖瓣置換術68例（微創手術vs.常規手術： 38例vs.30例），三尖瓣成形術21例（13例vs.8例）。微創手術組的手術時間、建立體外循環時間及術后住院時間較常規手術組明顯縮短（P＜0.001），且術后早期胸腔積液引流量明顯少于常規手術組（P=0.008），而兩組體外循環時間差異無統計學意義（P=0.091）。術后早期常規手術組有1例開胸探查止血，2例切口愈合不良。全組術后早期死亡3例（1例vs.2例）。出院前復查超聲心動圖，顯示三尖瓣置換術患者均無瓣周漏出現，三尖瓣成形者均為無反流或僅有輕度的反流。隨訪12～144個月，全組死亡4例（2例vs.2例）。微創手術組有1例患者為三尖瓣成形術后5年因感染性心內膜炎合并重度三尖瓣關閉不全，行再次三尖瓣置換術；1例三尖瓣成形術后再次出現中度三尖瓣關閉不全，現予藥物保守治療。常規手術組有1例為三尖瓣置換術后機械瓣血栓形成行再次三尖瓣置換術。 結論與常規正中開胸手術相比，右胸前外側微創手術可安全、有效、可靠地應用于心臟術后遠期三尖瓣重度關閉不全的治療中，兩組患者瓣膜矯治效果相似，但微創手術組手術時間和住院時間縮短、創傷更小。
目的探索改良的人工腱索技術聯合人工瓣環成形術修復二尖瓣前葉或/和后葉脫垂引起的二尖瓣關閉不全及其近、遠期隨訪效果。 方法回顧性分析2006年1月至2014年6月我院應用改良人工腱索技術聯合人工瓣環成形術修復二尖瓣前葉或/和后葉脫垂引起的重度二尖瓣關閉不全112例患者的臨床資料，其中男69例、女43例，年齡5～73（51.4±14.4）歲。術中在脫垂瓣葉對應的乳頭肌上將不帶墊片的膨體聚四氟乙烯（ePTFE）縫線作U型縫合，兩頭的針線則均在距緣3～5 mm處縫合于脫垂瓣葉的游離緣，先將每根線在脫垂的瓣緣縫兩針，在置入C型二尖瓣成形環后，通過左心室的反復注水試驗，調整人工腱索的長度至最佳位置，直至完全糾正瓣葉脫垂和二尖瓣反流，最后每根針線再在瓣緣縫一針，打結固定。 結果全組患者均成功行二尖瓣成形術 ，每例患者平均植入1～3（2.4±0.7） 根ePTFE人工腱索。二尖瓣成形術后，術中經胸超聲心動圖提示78例患者無二尖瓣反流，34例患者為輕度二尖瓣反流。出院時，復查經胸超聲心動圖提示二尖瓣無反流72例，輕度反流39例，輕中度反流1例。與術前相比，術后左心室舒張期末內徑 （LVEDD） 明顯縮小[（58.6±8.7） mm vs.（50.7±6.3） mm]，P<0.001]。術后隨訪3～105 （41.5 ± 24.8） 個月時，無反流或輕度反流93例，輕中度反流16例，中度反流3例。術后5年，中度以上二尖瓣關閉不全免除率為95.1%±3.0%。 結論 應用該改良人工腱索技術聯合人工瓣環成形術修復瓣葉脫垂引起的二尖瓣關閉不全，操作簡單易行，人工腱索的調整、固定方便，近、遠期效果良好。