目的研究凋亡抑制蛋白Livin與胱天蛋白酶-3（Caspase-3）在中耳膽脂瘤上皮組織中的表達及臨床意義。 方法選擇2013年4月－2014年3月期間收治的51例中耳膽脂瘤患者，用免疫組織化學鏈霉菌抗生物素蛋白-過氧化物酶連結法檢測Livin與Caspase-3在中耳膽脂瘤上皮組織及正常外耳道皮膚組織中的表達情況。 結果Livin和Caspase-3在膽脂瘤上皮組織中的表達均明顯高于正常外耳道皮膚組織，差異有統計學意義（P＜0.05）；Livin與Caspase-3在膽脂瘤上皮組織中的表達呈正相關（r=0.49，P＜0.05）。 結論正常組織中細胞凋亡和凋亡抑制之間存在動態平衡，而當正常組織中Livin和Caspase-3異常表達時，將引起細胞凋亡和凋亡抑制平衡紊亂，細胞過度凋亡加速，導致中耳膽脂瘤的發生。
目的 觀察大鼠戊四氮癲癇模型海馬齒狀回神經元凋亡情況及凋亡誘導因子（apoptosis-inducing factor，AIF）、胱天蛋白酶（Caspase）-3 陽性表達的意義。 方法 將 12 只 Wistar 大鼠隨機分為模型組和空白對照組，每組 6 只。模型組大鼠腹腔注射戊四氮，空白對照組大鼠腹腔注射生理鹽水。造模成功后觀察模型組與空白對照組大鼠海馬齒狀回組織切片尼氏染色及 AIF、Caspase-3 蛋白表達的情況。 結果 空白對照組和模型組大鼠海馬齒狀回區尼氏染色 400 倍鏡下單個視野神經細胞計數分別為（99.76±11.89）、（78.69±10.94）個，Caspase-3 灰度值分別為 154.81±16.06、131.65±16.81，AIF 蛋白灰度值分別為 173.09±9.57、158.34±6.33，組間比較差異均有統計學意義（P<0.05）。 結論 依賴Caspase 的 Caspase-3 和不依賴 Caspase 的 AIF 兩種凋亡途徑均參與了癲癇導致的神經細胞凋亡過程。
目的 利用小干擾 RNA（small interfering RNA，siRNA）片段沉默卵巢癌細胞人垂體瘤轉化基因 1（human pituitary tumor-transforming gene 1，hPTTG1）基因表達，探討其抑制細胞凋亡的分子機制。 方法 通過脂質體將 hPTTG1 siRNA 轉染 A2780 細胞（hPTTG1 siRNA 干擾組），并設立正常組和陰性對照組，轉染 48 h 后進行檢測。采用實時熒光定量聚合酶鏈反應檢測轉染前后 hPTTG1 mRNA 表達水平的變化，采用逆轉錄-聚合酶鏈反應和蛋白質印跡法檢測 survivin mRNA 和蛋白表達水平，采用 DNA 梯帶電泳法和碘化丙啶單染法分析細胞凋亡，采用比色法測定胱天蛋白酶（caspase）-3 活性。 結果 hPTTG1 siRNA 可抑制 A2780 細胞內 hPTTG1 mRNA 表達；hPTTG1 siRNA 干擾組可見典型的細胞凋亡階梯狀電泳，流式細胞儀檢測該組細胞凋亡率為（17.53±2.17）%，明顯高于正常組和陰性對照組[（8.97±1.56）%、（9.64±1.31）%]，差異有統計學意義（P<0.05）；hPTTG1 干擾后 survivin mRNA 和蛋白表達均下調，caspase-3 活性增強。 結論 hPTTG1 siRNA 可下調 survivin 基因表達，活化 caspase-3，導致 A2780 細胞凋亡，其可成為卵巢癌基因治療的潛在靶點。