目的 觀察23G微創玻璃體手術相關并發癥，分析其影響因素。方法 行23G玻璃體切割手術治療的150例納入研究。其中，黃斑疾病98例，占65.3%；增生性糖尿病視網膜病變46例，占30.7%；其他原因玻璃體積血4例，占2.7%；孔源性視網膜脫離1例，占0.7%；白內障手術中晶狀體核脫落1例，占0.7%。黃斑疾病患者中眼表面麻醉21例，占21.4%，球后阻滯麻醉77例，占78.6%。應用DORC系統兩步法3例，Alcon 23G微創玻璃體切割手術套管穿刺一步法147例。手術中操作包括曲安奈德輔助下玻璃體后脫離、清除玻璃體后皮質，剝除視網膜前膜、內界膜，眼內激光光凝、氣液交換，聯合晶狀體超聲乳化人工晶狀體植入等。手術時間20～100 min，平均手術時間（51.1±18.9） min。手術后隨訪3～12個月。觀察手術中和手術后并發癥發生情況。結果 150例中，手術中發生并發癥7例，占4.7%。其中，器械斷裂致醫源性裂孔1例，占0.7%；患者頭部活動致黃斑損傷1例，占0.7%；灌注套管松脫致脈絡膜上腔灌注1例，占0.7%；穿刺口滲漏、切口縫合2例，占1.3%；穿刺口出血進入玻璃體腔1例，占0.7%；發生塞子斷裂于套管內1例，占0.7%。手術后發生并發癥34例，占22.7%。其中，視網膜脫離1例，占0.7%，再次手術復位；玻璃體積血再次手術3例，占2.0%；行二期白內障手術3例，占2.0%；眼壓＜10 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）20例，占13.3%，未干預眼壓恢復正常14例，行包扎制動等保守治療，眼壓恢復正常5例，縫合切口，眼壓恢復1例；一過性高眼壓7例，占4.7%，經降眼壓藥物治療，眼壓均恢復正常。末次隨訪時，未見與手術相關的眼內炎等并發癥。結論 手術中切口相關并發癥和手術后一過性低眼壓是23G微創手術的常見并發癥。
目的 觀察23G免縫合微切口玻璃體切割手術后低眼壓發生率及其影響因素。方法 回顧性病例研究。行23G免縫合微切口玻璃體切割手術的70只眼納入研究。其中，晶狀體在位41只眼，人工晶狀體29只眼；首次手術者68只眼，再次手術者2只眼。手術中行灌注液填充34只眼，氣體填充36只眼。采用非接觸眼壓計測量患者眼壓。以眼壓le;5 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa ）定義為低眼壓，＞5 mm Hg為恢復至正常眼壓。觀察手術后第1、3、7 天低眼壓的發生率及并發癥發生情況，分析患者年齡、性別、眼別以及不同眼內填充物、晶狀體狀態、手術時間對手術后低眼壓發生的影響。結果 手術后第1天，低眼壓者8只眼，占11.4%；無低眼壓者62只眼，占88.6%。低眼壓8只眼中，再次手術眼2只，首次手術眼6只。手術后第3、7天，所有低眼壓眼均恢復正常眼壓。低眼壓者與無低眼壓者年齡（t=1.12）、性別（chi;2=2.23）、手術眼別（chi;2=2.01）間比較，差異均無統計學意義（P＞0.05）。低眼壓者手術時間較無低眼壓者長，其差異有統計學意義（P=0.043）。氣體填充眼低眼壓發生率較灌注液填充眼低，差異有統計學意義（chi;2=5.48，P＜0.05）。人工晶狀體眼低眼壓發生率較有晶狀體眼高，差異有統計學意義（chi;2=4.20，P＜0.05）。在手術后7 d的觀察期間內，2只眼發生脈絡膜皺褶，其余患眼均未發生任何并發癥。結論 23G免縫合微切口玻璃體切割手術后3 d內會發生一過性低眼壓。手術中不同填充物、晶狀體狀態、再次手術是手術后低眼壓的危險因素。
目的 觀察玻璃體切割聯合白內障手術后屈光狀態的變化規律。方法 回顧性分析單純白內障手術（單純組）患者30例50只眼和玻璃體切割聯合白內障手術（聯合組）患者44例48只眼的臨床資料。聯合組又根據手術中使用玻璃體腔填充物的不同，分為平衡鹽溶液組和氣體組。兩組患者手術前均測量眼軸長度和角膜曲率，并根據其計算植入人工晶狀體度數和手術前預測的等效球鏡度數（預測值）。手術后6個月同樣方法測量眼軸長度、角膜曲率，實際的等效球鏡度數（實際值）。對比分析兩組患者預測值與實際值差異以及聯合組與單純組、平衡鹽溶液組和氣體組之間的屈光狀態變化（實際值與預測值之差）。結果 聯合組手術前平均預測值為(-0.10plusmn;0.42) D，手術后6個月時平均實際值為（-1.00plusmn;1.10） D，兩者比較，差異具有統計學意義（t=6.687，P＜0.05）；單純組和聯合組手術后屈光狀態平均變化值分別為(0.13plusmn;0.53）、（-0.93plusmn;0.92） D，兩者比較，差異具有統計學意義（t=-3.792，P＜0.05）；平衡鹽溶液組和氣體組之間屈光狀態平均變化值分別為（-0.76plusmn;0.89）、（-1.19plusmn;0.94） D，兩組比較，差異無統計學意義（t=-1.530，P＞0.05）。結論 玻璃體切割聯合白內障手術后患者屈光狀態變化趨于向近視偏移。
玻璃體腔注射抗血管內皮生長因子（VEGF）藥物治療滲出型老年性黃斑變性（wAMD）的有效性已被證實，其藥物包括貝伐單抗、雷珠單抗等單克隆抗體類藥物和阿柏西普、康柏西普等融合蛋白類藥物。但仍有部分患者經抗VEGF藥物治療后療效不佳，包括初治無應答或應答不佳，甚至治療過程中病情反復。由于抗VEGF藥物的作用靶點及分子特點不同，抗VEGF藥物的更換應用以及給藥模式、給藥劑量、給藥間歇期的調整等，成為療效欠佳的應對策略。但現存的眾多研究所得結果不盡相同，視網膜解剖結構的恢復獲益更多，視力改善相對困難。何種治療方案獲益最大，仍有待大樣本臨床隨機對照研究和長期隨訪進一步探索。
準確的玻璃體、視網膜相關組織標本取材及保存方法是保證臨床診斷及開展嚴謹基礎研究的基礎。玻璃體標本取材的臨床用途包括微生物培養、細胞學檢測、變性性疾病檢測、PCR分析、液基細胞學檢測細胞形態等；實驗研究用途包括DNA基因分析、蛋白定量分析、代謝物檢查、RNA含量定量分析、細胞因子測定等。視網膜標本取材主要用于視網膜增生膜的PCR分析、免疫組織化學染色、免疫熒光檢查、微血管密度評價以及細胞分離和培養等。了解玻璃體視網膜手術標本的取材和相關檢測技術、材料的應用，可為玻璃體視網膜疾病的診斷提供更全面的思路及相關基礎研究提供更廣泛的參考。
目的 觀察糖尿病大鼠視網膜中以及雙靶點干預后血管內皮生長因子（VEGF）和結締組織生長因子（CTGF）mRNA表達變化。方法 Sprague-Dawley大鼠48只，隨機分為正常對照組（CON1組）和糖尿病（DM）組。經鼠尾靜脈注射鏈脲佐菌素制作糖尿病大鼠模型。建模后8、10、12周取大鼠視網膜標本行逆轉錄實時定量聚合酶鏈反應（RT-PCR）檢測VEGF、CTGF mRNA表達變化。根據上述結果，選取相同條件的大鼠60只，隨機選擇50只大鼠依照上述方法建立糖尿病大鼠模型；10只大鼠為正常對照組（CON2組）。建模后第10周，將糖尿病大鼠隨機分為雙靶點干預組、ranibizumab單靶點干預組、CTGF小發夾RNA（shRNA)單靶點干預組、DM未干預組。干預1周后取各組大鼠視網膜標本，行實時定量RT-PCR檢測VEGF、CTGF mRNA表達變化。結果 建模后第8周，DM組大鼠視網膜CTGF mRNA水平顯著增高且一直持續到第12周，與CON1組比較，差異均有統計學意義（t=-2.49、-2.67、-2.42，P＜0.05）；第8周時DM組大鼠視網膜VEGF mRNA水平與CON1組比較，差異無統計學意義（t=-0.443，P=0.669）；第10周時顯著上調且一直維持到第12周，與CON1組比較，差異有統計學意義（t=-2.35、-2.57，,P＜0.05）。 Ranibizumab單靶點干預組大鼠視網膜VEGF mRNA表達水平較DM未干預組顯著降低，差異有統計學意義（t=-3.44,P＜0.05），與CON2組比較，差異無統計學意義(t=-1.37,P＞0.05)；CTGF mRNA表達顯著高于DM未干預組，差異有統計學意義（t=2.48，P＜0.05）。CTGF shRNA單靶點干預組大鼠視網膜CTGF、VEGF mRNA表達均較DM未干預組顯著降低，差異有統計學意義（t=0.23、-2.92，,P＜0.05）。雙靶點干預組大鼠視網膜VEGF、CTGF mRNA表達均下調，與DM未干預組比較，差異均有統計學意義（t=-6.09、-5.11，,P＜0.001）；與CON2組比較，差異無統計學差異（t=-1.16、1.139，,P＞0.05）。結論 早期DM大鼠視網膜內VEGF、CTGF基因表達即升高，且CTGF升高較VEGF早。Ranibizumab結合CTGF shRNA雙靶點干預能同時降低VEGF、CTGF基因在DM大鼠視網膜中的表達。