目的 初步探討B淋巴細胞微粒(BLMPs)數目在慢性阻塞性肺疾病(簡稱慢阻肺)患者支氣管肺泡灌洗液(BALF)中的變化情況,并分析其數目變化與疾病分期可能存在的關系。方法 選取2012年3月至2013年3月在西南醫院、新橋醫院、重慶醫科大學第一附屬醫院呼吸科就診的慢阻肺急性加重期患者33例,慢阻肺穩定期患者12例以及西南醫院健康體檢中心或者纖維支氣管鏡中心的對照者31例。分別采集BALF,并將所采集的樣本進行離心處理后,用CD20抗人抗體進行標記,使用流式細胞技術檢測每100 μL灌洗液中BLMPs的數目。結果 BLMPs數目在三組之間有顯著差異(P＜0.05),其中慢阻肺急性加重組BLMPs數目低于對照組和慢阻肺穩定期組(P＜0.05);而慢阻肺穩定期組與對照組比較差異無統計學意義(P＞0.05)。BLMPs的數目與吸煙、性別、年齡、體表面積無關(P＞0.05)。結論 BLMPs的數目在慢阻肺患者BALF中降低,尤其在急性加重期降低更明顯,BLMPs數目的減少可能與疾病分期有關,吸煙、性別、年齡、體表面積對其數目的變化無影響。
外源性過敏性肺泡炎（EAA），是易感者反復吸入多種具有抗原性的有機粉塵及低分子化學物質所引起的一組臨床綜合征[1]，病變主要累及兩肺遠端的細支氣管、肺泡及肺間質，臨床上少見。本文報道1例接觸鴿子抗原發生EAA的患者，結合文獻復習，對其病因、診斷和治療討論如下。
肺泡蛋白沉積癥（PAP）是一種罕見的呼吸系統疾病，主要是由于肺泡腔中大量的嗜酸性富含脂質和蛋白質的物質沉積[1]，可分為先天性、繼發性和獲得性三類。目前PAP最有效的治療是全肺灌洗[2]。多數文獻報道的是對初次診斷的PAP患者的全肺灌洗治療。2005年我們收治了1例PAP患者，經全肺灌洗治療10個月后復診，根據其影像學表現再次進行全肺灌洗治療，現報告如下。
目的 探討維生素C對低硒高鎘飼料飼養大鼠Ⅱ型肺泡上皮細胞（AT-Ⅱ）的影響。方法 將72只Wistar大鼠隨機分為8組（每組9只）：普通飼料對照組（C1），實驗構成飼料對照組（C2），低硒+高鎘組（第1組），低硒+高鎘+維生素C組（第2組），適量硒+高鎘組（第3組），適量硒+高鎘+維生素C組（第4組），高硒+高鎘組（第5組），高硒+高鎘+維生素C組（第6組）。采用單細胞凝膠電泳技術分別觀察各組動物飼養14周后Ⅱ型肺泡上皮細胞DNA的改變。結果 大鼠AT-Ⅱ細胞DNA損傷率分別為：C1組9.00%，C2組9.20%，第1組34.20%，第2組18.60%，第3組19.00%，第4組14.40%，第5組13.80%，第6組9.40%。第6組大鼠AT-Ⅱ細胞DNA損傷率與C1組和C2組無顯著差異（P均gt;0.05）。第4組和第5組AT-Ⅱ細胞DNA損傷程度較輕。第2組和第3組大鼠AT-Ⅱ細胞的DNA損傷較重；第1組大鼠肺細胞的DNA損傷最為嚴重（Plt;0.01）。結論 低硒并高鎘可在一定程度上改變Ⅱ型肺泡上皮細胞的DNA生物學特性，維生素C可以對抗低硒并高鎘對Ⅱ型肺泡上皮細胞所致的這種變化。
急性肺損傷（ALI）和急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）是臨床常見的危重病癥，是指非心源性的各種肺內外因素導致的急性進行性呼吸衰竭，臨床上以呼吸窘迫，頑固性低氧血癥和非心源性肺水腫為特征。急性呼吸窘迫綜合征是急性肺損傷的嚴重階段。肺微血管通透性增高而導致的肺泡滲出液中富含蛋白質的肺水腫及透明膜形成，并伴有肺間質纖維化由肺內炎癥細胞為主導的肺內炎癥失控導致的肺泡毛細血管膜損傷形成肺水腫是其共同的病理特征。因此是否能有效清除肺泡內過多液體，維持肺泡腔內相對干燥的環境，對于有效的氣體交換具有十分重要的意義，并且在一定程度上決定了病情的轉歸[1]。
肺泡蛋白沉積癥(PAP)是一種罕見的疾病，其特征是肺泡內間歇蓄積PAS染色陽性的富含磷脂的蛋白質樣物質，從而影響到肺泡的氣體交換，導致呼吸困難、低氧血癥等一系列臨床綜合征。PAP可分為原發性、繼發性和先天性三種類型，其中90％是原發性PAP，其發病原因不明。目前原發性PAP最常用的治療方法是全肺灌洗術，但該治療需在全身麻醉下進行，設備要求高，有一定的風險，且療效難以持久。現報告1例經過全肺灌洗術后效果不佳，再聯合皮下注射重組人粒細胞-巨噬細胞集落刺激因子(rHuGlV1．CSF，特爾立，廈門特寶生物工程有限公司)治療后病情明顯好轉的原發性PAP患者，并結合相關文獻，以加深對這種新療法的認識。
目的 檢測單一免疫球蛋白白細胞介素1 受體相關蛋白( SIGIRR) 在正常肺組織及脂多糖( LPS ) 誘導的肺泡上皮細胞急性損傷中的表達。方法 收集手術切除的正常肺組織標本20 例,分別采用免疫組織化學、Western blot、RT-PCR 法檢測SIGIRR 的表達。以終濃度10 μg/mL的LPS 刺激人Ⅱ型肺泡上皮細胞來源的A549 細胞, 于刺激前, 刺激后3、6、12 及24 h 分別以Western blot 法檢測SIGIRR 表達的變化。將含有SIGIRR cDNA 全長的表達載體瞬時轉染A549 細胞, 使SIGIRR 在A549 細胞過表達。通過MTT 法檢測LPS 對A549 細胞的損傷作用。結果 不同檢測方法發現SIGIRR 在正常肺組織中均有表達; 免疫組織化學檢測可見SIGIRR 表達于肺泡上皮細胞。LPS 刺激后3、6 及12 h 時SIGIRR 表達較刺激前均下調, 24 h后回升至刺激前水平。MTT 試驗表明過表達SIGIRR 的A549 細胞在接受LPS 刺激后生長抑制率顯著低于對照組。結論 SIGIRR 能夠表達于正常肺組織, 且能夠減輕LPS 刺激導致的肺泡上皮細胞損傷。提示SIGIRR 可能參與了LPS 誘導的ALI的調節。
目的 探討纖維支氣管鏡( 纖支鏡) 及支氣管肺泡灌洗( BAL) 在免疫損害宿主肺部病變中的診斷價值及并發癥。方法 收集31 例免疫損害宿主因肺部病變行纖支鏡檢查的臨床資料以及BALF 病原學檢查結果。除常規的微生物檢查外, 采用分子檢測方法檢測巨細胞病毒以及呼吸道病毒。結果 所有病例均進行了BAL, 纖支鏡總的診斷率為65% , 且在感染性疾病中的診斷率較非感染性疾病為高, 分別為86% 和25% 。通過分子檢測發現4 例巨細胞病毒和3 例呼吸道病毒感染病例。結論 纖支鏡及BAL 對于明確免疫損害宿主肺部病變的病因是有效和安全的。分子檢測可幫助提高診斷率。
目的 觀察機械牽張誘導肺泡巨噬細胞( AM) 的細胞因子表達譜, 以及機械牽張對脂多糖( LPS) 誘導巨噬細胞炎性蛋白2( MIP-2) 表達的影響。方法 用LiquiChip 液相蛋白芯片系統檢測機械牽張誘導AM 15 種細胞因子的水平變化; 檢測不同強度機械牽張( 5%、10% 、15% 和20% ) 和牽張刺激( 20% ) 后不同時間點( 0、1、3、6、12 和24 h) AM分泌MIP-2 的水平, 以及機械牽張( 20%) 與LPS( 10 ng/mL) 共同刺激對AM分泌MIP-2 的影響。結果 牽張刺激后AM分泌IL-1β、IL-6、MIP-2、單核細胞趨化蛋白1( MCP-1) 、IFN-γ和干擾素誘導蛋白10( IP-10) 的水平明顯升高( P 均lt; 0. 001) 。機械牽張以強度和時間依賴方式誘導MIP-2 的分泌, 隨著牽張強度的增加( 10%、15% 和20% ) ,MIP-2的分泌水平也明顯增加( P 均lt; 0. 001) ; 在刺激后6 ～24 h 范圍內MIP-2 水平持續升高( P lt;0. 001) 。以機械牽張和LPS 共同刺激AM, MIP-2 的生成量大大增加, 二者存在協同效應( F =121. 983, P lt;0. 001) 。結論 機械牽張可誘導AM釋放多種細胞因子, 機械牽張誘導MIP-2 的上調具有強度和時間依賴性, 并協同LPS 誘導AM釋放MIP-2, 可能在呼吸機所致肺損傷的發生和發展中起重要作用。
目的 評價肺泡死腔分數( ADSF) 測定對急性肺栓塞病情評估的作用。方法 連續入選39 例急性肺栓塞患者進行前瞻性研究, 根據栓塞面積將患者分為大范圍栓塞組( LPE) 和小范圍栓塞組( SPE) , 分別接受溶栓和抗凝治療或單純抗凝治療。30 d 后進行CT 肺血管造影( CTPA) 或核素通氣/ 灌注( V / Q ) 顯像, 確定阻塞血管的再通程度。治療前和治療后30 d, 測定患者呼氣末CO2( PETCO2 ) 和動脈血氣, 根據PETCO2 和PaCO2 計算ADSF。結果 39 例APE 患者中, 18 例( 46. 2% )為LPE 組,21 例( 53. 8% ) 為SPE 組。治療前LPE 組的ADSF 明顯高于SPE 組( 0. 34 ±0. 078 比0. 18 ±0. 027, P lt;0. 05) 。治療后30 d,21 例患者阻塞血管完全再通, 再通后ADSF較治療前明顯下降( 0. 09 ±0. 04 比0. 28 ±0. 11, P lt;0. 01) 。結論 床旁ADSF監測能夠反映血栓范圍和再通情況, 有助于急性肺栓塞患者的病情評估。