• 1 廣州市第一人民醫院麻醉科(廣東廣州 510180);;
  • 2 廣州市第一人民醫院門診部(廣東廣州 510180);
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目的  觀察機械牽張誘導肺泡巨噬細胞( AM) 的細胞因子表達譜, 以及機械牽張對脂多糖( LPS) 誘導巨噬細胞炎性蛋白2( MIP-2) 表達的影響。方法  用LiquiChip 液相蛋白芯片系統檢測機械牽張誘導AM 15 種細胞因子的水平變化; 檢測不同強度機械牽張( 5%、10% 、15% 和20% ) 和牽張刺激( 20% ) 后不同時間點( 0、1、3、6、12 和24 h) AM分泌MIP-2 的水平, 以及機械牽張( 20%) 與LPS( 10 ng/mL) 共同刺激對AM分泌MIP-2 的影響。結果  牽張刺激后AM分泌IL-1β、IL-6、MIP-2、單核細胞趨化蛋白1( MCP-1) 、IFN-γ和干擾素誘導蛋白10( IP-10) 的水平明顯升高( P 均 lt; 0. 001) 。機械牽張以強度和時間依賴方式誘導MIP-2 的分泌, 隨著牽張強度的增加( 10%、15% 和20% ) ,MIP-2的分泌水平也明顯增加( P 均 lt; 0. 001) ; 在刺激后6 ~24 h 范圍內MIP-2 水平持續升高( P  lt;0. 001) 。以機械牽張和LPS 共同刺激AM, MIP-2 的生成量大大增加, 二者存在協同效應( F =121. 983, P  lt;0. 001) 。結論  機械牽張可誘導AM釋放多種細胞因子, 機械牽張誘導MIP-2 的上調具有強度和時間依賴性, 并協同LPS 誘導AM釋放MIP-2, 可能在呼吸機所致肺損傷的發生和發展中起重要作用。

引用本文: 丁寧,肖慧,許立新,佘守章. 機械牽張誘導肺泡巨噬細胞的細胞因子表達譜及其與脂多糖對MIP-2 釋放的協同效應. 中國呼吸與危重監護雜志, 2009, 09(2): 166-170. doi: 復制

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