目的檢測大腸癌組織中尿激酶型纖溶酶原激活劑（uPA）和糖原合成酶激酶-3β磷酸化（P-GSK3β）的表達并探討其意義。 方法選取2006年1月－2010年12月大腸癌手術切除標本78例，采用微波EliVisionTM免疫組織化學法檢測78例大腸癌、30例大腸腺瘤和20例正常大腸黏膜中uPA和P-GSK3β的表達。 結果大腸癌組織中uPA和P-GSK3β陽性表達定位于細胞質，其表達明顯高于正常大腸黏膜組織和大腸腺瘤組織（P＜0.05）。uPA和P-GSK3β陽性表達與組織分化程度、淋巴結轉移、臨床病理分期有關（P＜0.05）；兩者間表達呈正相關（P＜0.05）。 結論uPA和P-GSK3β在大腸癌中呈高表達，且與大腸癌的發生、發展和轉移密切相關。
目的研究Ghrelin對L6大鼠成肌細胞在棕櫚酸誘導下的葡萄糖代謝和胰島素敏感性的影響，并探討其可能的機理。 方法培養L6大鼠成肌細胞，誘導分化后利用0.3 mmol/L的棕櫚酸作用16 h，實驗組加入不同劑量的Ghrelin（1、10和100 nmol/L）作用8 h，采用葡萄糖氧化酶-過氧化物酶法（GOD-POD）檢測骨骼肌細胞對葡萄糖的攝取，并在熒光共聚焦顯微鏡下觀察細胞膜葡萄糖轉運因子-4（GLUT-4）蛋白染色；采用免疫印跡（Western blot）法檢測骨骼肌細胞中總蛋白激酶B（Akt）、磷酸化蛋白激酶B（pAkt）、總糖原合成酶激酶-3β（GSK-3β）和磷酸化糖原合成酶激酶-3β（pGSK-3β）蛋白的表達。 結果Ghrelin使胰島素抵抗之L6大鼠成肌細胞葡萄糖攝取量增加，細胞膜GLUT-4染色加深，pAkt及pGSK-3β蛋白表達增加（磷酸化表達增加），而總Akt和總GSK-3β蛋白無明顯變化，這種作用可被PI3K阻斷劑（LY294002）消除。 結論Ghrelin通過磷酯酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B/糖原合成酶激酶-3β（PI3K/Akt/GSK-3β）信號途徑促進L6大鼠成肌細胞葡萄糖攝取量，從而提高L6大鼠成肌細胞胰島素的敏感性。
目的 探討沉默解聚素-金屬蛋白酶 17（ADAM17）基因的表達對 HT29 結腸癌細胞增殖和凋亡的抑制作用及其可能機制。 方法 將 HT29 結腸癌細胞分為干擾組、陰性對照組和空白對照組，干擾組細胞轉染重組慢病毒載體以沉默 ADAM17 基因的表達，陰性對照組細胞轉染陰性對照重組慢病毒載體，空白對照組細胞加入等量的 PBS 溶液。采用實時熒光定量 PCR 法（real-time PCR）檢測 ADAM17 mRNA 的表達，采用 Western blot 法檢測 ADAM17、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（caspase3）、磷酸化蛋白激酶 B（P-Akt）、蛋白激酶 B（Akt）、磷酸化糖原合成酶激酶-3β（P-GSK3β）及糖原合成酶激酶-3β（GSK3β）蛋白的表達，采用 3-（4, 5-二甲基噻唑-2）-2, 5-二苯基四氮唑溴鹽（MTT）法檢測細胞增殖能力的變化，采用 Annexin-V-FITC/PI 試劑盒檢測細胞凋亡情況。 結果 與陰性對照組和空白對照組比較，干擾組細胞中 ADAM17 mRNA 及其蛋白的表達水平均較低，同時點（培養 24、48 及 72 h）的吸光度值（A 值）也較低，細胞凋亡率較高，caspase3 蛋白的表達水平較高，P-Akt 和P-GSK3β 蛋白的表達水平均較低，差異均有統計學意義（P<0.05）。 結論 ADAM17 基因沉默可能通過抑制 Akt/GSK3β 通路的激活，發揮抑制細胞增殖和誘導細胞凋亡的作用。