目的介紹轉化生長因子β(TGFβ)及其與移植排斥的關系。方法復習近年相關文獻并加以綜述。結果TGFβ的免疫抑制作用可對抗移植器官在移植術早期遭受的排斥損傷； 同時TGFβ能促進成纖維細胞分化，增加膠原生成，抑制膠原酶活性而降低膠原的分解，促進基質沉淀，引起移植器官纖維化及動脈粥樣硬化,TGFβ的基因多態性與此密切相關。此外，缺血再灌注損傷、免疫抑制劑亦對TGFβ的合成產生影響。結論TGFβ是一種具有多向性和多種功能的細胞因子，與急、慢性排斥反應的發展有關。
目的觀察移植胰腺的腺泡細胞凋亡及其與急性排斥反應的關系。方法選用SD和Wistar大鼠進行全胰十二指腸移植。實驗分為同基因移植組（WistarWistar）和異基因移植組（SDWistar）兩組。于術后第3 d、5 d和7 d分批處死受體，取移植胰腺標本用HE染色和原位末端標記（TUNEL）技術檢測移植胰腺切片，進行排斥反應的病理學評分和計數凋亡指數（AI）。結果發生凋亡的細胞主要是腺泡細胞，同基因移植組胰腺有散在的腺泡細胞凋亡，AI在術后無明顯變化。異基因移植組胰腺腺泡細胞凋亡在術后第3 d、5 d和7 d逐漸升高，AI與急性排斥反應的病理學評分成正相關。結論細胞凋亡與移植胰腺急性排斥反應的嚴重程度顯著相關，凋亡指數可作為判斷移植物損傷程度的指標，對急性排斥反應的診斷有一定的參考價值。
為觀察灌注壓力對肝移植物活性的影響，實驗選擇SD大鼠，經門靜脈在不同壓力下灌注4℃的Collin’s液以保存肝臟，然后應用高效液相色譜儀檢測各組的高能磷酸化合物，制備出肝細胞懸液后采用陽離子測定儀測定肝細胞內游離鈣濃度，并同時觀察了肝臟的超微結構變化及光鏡病理改變。結果發現：隨灌注壓力的升高，肝臟的能量代謝、肝細胞內游離鈣濃度以及超微結構均有明顯改變。本實驗結果提示：不適當的灌注壓力可導致肝臟移植物的能量代謝的變化及肝細胞的鈣超載，從而影響肝移植物的活力； 為了取得高質量的供肝，應采用低溫低壓灌注。
目的 觀察和探討肺移植術后早期發生嚴重原發性移植物失功( 3 級PGD) 的臨床表現及治療。方法 2002 年9 月至2010 年12 月無錫市人民醫院共完成肺移植100 例, 術后早期發生3 級PGD10 例。其中原發病為COPD 2 例, 肺纖維化4 例, 結核毀損肺1 例, 硅沉著病1 例, 支氣管擴張伴囊腫2 例。單肺移植7 例[ 其中體外膜式氧合( ECMO) 輔助下3 例] , 雙肺移植3 例( 其中ECMO輔助下1 例) 。結果 10 例患者手術順利, 氧合滿意, 撤除ECMO 術中支持, 術后1 ～5 d 出現3 級PGD, 4 例經利尿和呼吸支持治療無效死亡, 2 例好轉。4 例經利尿和呼吸支持治療外, 同時接受術后 ECMO循環支持, ECMO轉流后肺功能得到改善,2 例成功拔除ECMO 并康復出院,2 例接受ECMO 轉流期間因臟器功能衰竭死亡。結論 3 級PGD 是肺移植術后常見的嚴重并發癥, 早期診斷、及時治療能提高移植患者生存率。
冠狀動脈旁路移植術（CABG）是冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的主要治療方法之一，但術后靜脈移植血管再狹窄仍是一個尚未解決的問題。經研究證實，圍手術期的抗血小板治療，可有效地減少早期的血栓形成；而降血脂等治療可顯著提高CABG后中晚期患者移植血管的通暢率；除此之外，基因治療又為防止CABG后移植血管的再狹窄提供了新的方向。
目的 探討冠狀動脈旁路移植術（CABG）中移植血管血流量與圍手術期心肌梗死(MI)發生率之間的關系，為臨床提供借鑒。 方法 采集2010年1~6月在北京大學第一醫院連續58例因冠心病接受單純擇期非體外循環冠狀動脈旁路移植術（OPCAB）患者的臨床資料。術中均采用左乳內動脈（LIMA）吻合于左前降支（LAD），其他靶血管則以大隱靜脈（SV）作為旁路移植血管，在關胸前循環狀態穩定條件下，應用瞬時流量測定技術測量各移植血管的血流量，并計算移植血管總血流量。根據術后是否發生圍手術期MI，將患者分成兩組：MI組11例，其中男7例，女4例；年齡67.4±10.3歲；非MI組，47例，其中男38例，女9例；年齡63.3±9.9歲。分析兩組患者術前及術中的相關危險因素。 結果 MI組與非MI組的手術時間差異無統計學意義（205.4±59.6 min vs. 183.4±32.4 min，t1.691, P=0.096）。MI組與非MI組移植血管數量（3.00±1.00 支 vs. 2.96±0.78 支，t=0.154, P=0.878）、LIMALAD移植血管血流量（15.40±11.37ml/minvs.16.50±10.83ml/min，t=0.301，P=0.764）差異均無統計學意義；MI組與非MI組移植血管總血流量（41.03±19.50 ml/min vs. 64.09±32.44 ml/min，t=2.254，P=0.028）差異有統計學意義。移植血管總血流量lt;48.5 ml/min為發生MI的危險因素［OR=4.706, 95%CI1.099,20.147）］。 結論 移植血管總血流量可在一定程度上預測CABG后急性心肌缺血事件的發生，總血流量lt;48.5 ml/min的患者術后發生圍手術期MI的概率將明顯增加。
目的 探討單肺移植術治療終末期肺氣腫患者的療效，總結圍術期處理的經驗。 方法 2004年6月對1例終末期肺氣腫患者行左側單肺移植術，術后給予他克莫司(FK506)、驍悉(MMF)和甲基強的松龍(1周后改為強的松)三聯方案進行免疫抑制治療。 結果 術后呼吸機輔助呼吸92h，術后第4d發生排斥反應，經FK506、MMF和甲基強的松龍(1周后改為強的松)三聯免疫抑制治療，癥狀明顯改善。術后6個月復查動脈血氧分壓(PaO2)為78mmHg（不吸氧），6min步行試驗130m（不吸氧）；生活可完全自理，能從事輕度的體力勞動，現已生存2年3個月。 結論 肺移植是治療終末期肺氣腫的有效手段之一。
目的以豬大隱靜脈-頸總動脈旁路移植動物模型為基礎，觀察滌綸血管外支架支持預防靜脈移植血管內、中膜增生的作用。方法將10只25～30kg普通長白豬行雙側大隱靜脈-頸總動脈旁路移植術（端側吻合），一側靜脈移植血管放置滌綸外支架（實驗組），另一側作為對照（對照組）。術后35d取出移植血管進行組織學和免疫組織化學檢測。結果對照組靜脈移植血管內膜增生較實驗組明顯增加（0．4872±0．0706mmVS．0．2259±0．0553mm，P〈0．01）；對照組中膜增生亦較實驗組增加（0．6246±0．0859mmVS．0．4201±0．0615mm，P〈0．01）；對照組內膜面積是實驗組的2倍，中膜面積是實驗組的近1.5倍。實驗組內膜及中膜內側區域增殖細胞核抗原（PCNA）、血小板源性生長因子（PDGF）陽性細胞顯著減少，PCNA從7．98％±4．06％減少至3．35％±0．95％（P〈0．01），PDGF從9．47％±5．35％減少至2．67％±0．97％（P〈0．01）。結論非限制性滌綸血管外支架可以顯著抑制大隱靜脈移植血管新內膜及中膜增生，可能預防大隱靜脈移植血管的再狹窄。
目的探立討建大鼠腹腔心臟移植物血管病動物模型的方法。方法將40只Wistar大鼠和40只SD大鼠隨機配對分為對照組和實驗組，建立大鼠的異位心臟移植；對照組不注射環孢霉素A（CsA），實驗組腹腔注射小劑量的CsA，兩組分別于移植術后2周和4周切取移植心臟，在光學顯微鏡下觀察移植心臟冠狀血管的改變。結果對照組術后2周和4周冠狀血管內膜無變化；實驗組術后2周冠狀血管內膜增厚，4周后冠狀血管內膜成同心圓樣改變，管腔明顯狹窄，出現移植后移植物血管病改變。結論該模型是一種可靠的移植物血管病的動物模型。
目的 探討腔內隔絕術(EVGE)治療Stanford B型主動脈夾層動脈瘤的手術指征、術前評估方法、手術操作技巧、并發癥防治原則及臨床應用前景. 方法 對自1998年9月至2001年12月間施行的116例Stanford B型胸主動脈夾層動脈瘤EVGE進行了回顧性研究.術前CT血管造影(CTA)或磁共振血管造影(MRA)顯示:夾層動脈瘤最大直徑平均66.2±18.1mm,72例患者表現為單一夾層裂口,44例表現為多裂口.經股動脈或髂動脈將移植物導入胸主動脈封閉夾層裂口,手術在數字剪影血管造影(DSA)監視下完成. 結果 術中移植物成功釋放115例,72例單一夾層裂口患者中62例使用單一移植物,8例使用2個移植物,2例使用3個移植物,6例手術結束時殘存I型內漏;44例多夾層裂口者,18例使用2個移植物同時封閉不同部位夾層裂口,26例遠端夾層裂口曠置,1例中轉開胸手術.平均隨訪時間15.4±11.2個月,圍手術期死亡6例,其余病例術后無心、肺、腎功能衰竭及截癱等嚴重并發癥;術后11個月猝死1例,2例分別于術后14個月和24個月再發Stanford A型胸主動脈夾層而行Bentall手術,其余患者未出現與夾層及手術相關的并發癥. 結論 EVGE治療Stanford B型主動脈夾層動脈瘤是一種創傷小、恢復快的新方法,短期的隨訪結果表明該技術安全、有效.內漏是該方法的主要并發癥,并可能導致術后患者死亡,遠期療效有待繼續隨訪.