目的構建紅景天苷/膠原蛋白/聚己內酯（polycaprolactone，PCL）復合神經導管支架材料并橋接修復大鼠坐骨神經缺損，探討其修復神經缺損效果。 方法利用W/O/W方法制備紅景天苷微球，檢測其緩釋率；然后取10、20、40 μg紅景天苷微球分別與1 mL膠原蛋白混合，冷凍法制備神經導管芯層；靜電紡絲技術構建膠原蛋白/PCL神經導管殼層；將芯層和殼層利用京尼平交聯制備紅景天苷微球/膠原蛋白/PCL復合神經導管。掃描電鏡觀察交聯前后神經導管結構。將38只Wistar大鼠隨機分為5組，其中A、B、C、D組各9只，E組2只。各組大鼠制備15 mm長坐骨神經缺損模型后，分別采用膠原蛋白/PCL復合導管（A組），10、20、40 μg/mL紅景天苷/膠原蛋白/PCL復合神經導管（B、C、D組）以及自體神經（E組）橋接修復。觀察各組大鼠存活情況；術后1、3、6個月行坐骨神經運動功能指數（sciatic functional index，SFI）評價；6個月后行大體觀察、神經電生理檢測，并取材行組織學、免疫組織化學染色[S-100和外周髓鞘蛋白0（peripheral myelin protein 0，P0）]觀測。 結果紅景天苷微球于3 d出現突釋，13 d后緩釋趨于平穩，累計緩釋率達76.59%，可持續緩釋至16 d。掃描電鏡觀察示，神經導管殼層交聯后，無序排列的纖維變得相互粘連、皺縮、致密且有空隙；芯層交聯前后孔道均清晰可見。各組大鼠術后無感染及死亡。術后1、3、6個月，E組SFI顯著高于A～D組（P<0.05）；術后1個月，B、C、D組高于A組（P<0.05），B、C、D組間差異無統計學意義（P>0.05）；3個月，A～D組間比較差異均無統計學意義（P>0.05）；6個月，C組高于A、B、D組（P<0.05），A、B組高于D組（P<0.05），A、B組間差異無統計學意義（P>0.05）。除C、E組術后1、3、6個月SFI比較差異有統計學意義（P<0.05）外，其余各組組內各時間點間比較差異均無統計學意義（P>0.05）。術后6個月，大體觀察示B、C組導管支架兩端連接良好、神經較粗，A、D組近端連接神經較細；各組導管兩端材料有明顯降解。神經電生理檢測示，C、E組潛伏期/傳導速度顯著低于A、B、D組（P<0.05），C、E組間以及A、B、D組間比較差異均無統計學意義（P>0.05）。組織學觀察示，B、C、E組神經纖維組織明顯多于A、D組，且C組神經纖維排列與E組相近，各導管組芯層材料完全降解。免疫組織化學染色示，各組均可見S-100及P0蛋白表達，B、C、E組兩者表達水平均高于A、D組，且依次增強（P<0.05）；A、D組S-100表達水平比較差異無統計學意義（P>0.05），P0表達水平A組低于D組(P<0.05)。 結論紅景天苷微球/膠原蛋白/PCL復合神經導管能促進大鼠坐骨神經損傷修復再生。
本研究旨在探討 cAMP/Ca2+ 信號通路在紅景天苷誘導骨髓間充質干細胞（BMSCs）向神經元細胞定向分化中的作用機制。將骨髓間充質干細胞株 D1 細胞分為空白對照組和紅景天苷誘導組，空白對照組細胞加入不含藥物的等量 D/F12 完全培養液，誘導組細胞加入含有 100 mg·L–1 紅景天苷的 D/F12 完全培養液分別作用 24、48 和 72 h。運用 RT2 Profiler PCR Array 方法檢測紅景天苷誘導 BMSCs 不同時間后 cAMP/Ca2+ 信號通路中差異表達的基因。實驗表明，紅景天苷分別誘導 BMSCs 24、48 和 72 h 后，與空白對照組比較，表達有差異的基因共 38 個，其中上調基因 23 個，下調基因 15 個，經過篩選上調較顯著的基因有 4 個：DNA 損傷誘導因子 3（Ddit3）、熱休克蛋白 5（Hspa5）、磷酸酶1調節亞單位 15a（Ppp1r15a）、前列腺素內過氧化物合酶（Ptgs2）；下調顯著的基因有 4 個：胰高血糖素（Gcg）、白細胞介素 2（Il2）、腫瘤壞死因子（Tnf）、生長激素抑制素（Sst）。這些基因可能對紅景天苷誘導 BMSCs 向神經元細胞的定向分化具有一定影響。
目的探討載淫羊藿苷/凹凸棒石/Ⅰ型膠原/聚己內酯（icariin/ attapulgite/collagen type Ⅰ/polycaprolactone，ICA/ATP/ColⅠ/PCL）復合支架修復兔脛骨缺損的效果。方法 利用溶液鑄澆-粒子濾瀝法分別構建 ICA/20%ATP/ColⅠ/PCL（支架 1）、ICA/30%ATP/ColⅠ/PCL（支架 2）、20%ATP/ColⅠ/PCL（支架 3）、30%ATP/ColⅠ/PCL（支架 4）復合支架材料，采用掃描電鏡觀察支架 2 交聯前、后結構特征，測量支架 2、4 的表面接觸角檢測材料吸水性能，采用體外降解實驗評價支架 2 的藥物緩釋效果。取 30 只雄性日本大耳白兔，體質量（2.0±0.1）kg，隨機分為 A、B、C、D、E 5 組，每組 6 只；制備直徑 1 cm 雙側脛骨缺損模型后，A 組不植入任何材料，B～E 組分別于骨缺損處植入支架 3、支架 4、支架 1、支架 2。術后 4、8、12 周大體觀察骨缺損修復效果；行 HE、Masson 染色以及成骨特異性轉錄因子 RUNX2、成骨相關轉錄因子 Osterix（OSX）、ColⅠ、骨橋蛋白（osteopontin，OPN）抗體的免疫組織化學染色，觀察不同支架材料修復骨缺損效果。結果 掃描電鏡觀察示，支架 2 為多孔結構，交聯前結構疏松，交聯后結構致密；表面接觸角檢測示支架為疏水性材料，且支架 2 疏水性比支架 4 更高；藥物體外緩釋效果顯示支架 2 上藥物能微量長效釋放。動物體內植入實驗中，大體觀察示術后 4、12 周 D、E 組缺損明顯小于 A、B、C 組。HE 和 Masson 染色示，術后 4 周 A 組缺損區域充滿大量結締組織，B、C 組可見大量纖維組織，D、E 組可見少量新生骨；術后 8 周各組新生骨比 4 周時增加；術后 12 周 A 組缺損區域仍以纖維組織為主，B、C 組可見少量新生骨組織，D、E 組可見大量新生骨組織，尤以 E 組明顯，且大部分支架降解。免疫組織化學染色示，術后 4 周，D、E 組新生組織中 RUNX2 和 OSX 表達明顯高于其余各組，術后 8、12 周 RUNX2 表達與 4 周相比表達下降；術后 8、12 周與 4 周相比，各組 ColⅠ、OPN 表達均增加，且 D、E 組新生組織中 ColⅠ、OPN 表達明顯高于其余各組。結論 ICA/ATP/Col Ⅰ/PCL 復合支架具有良好的孔隙率和生物相容性，并具有促成骨作用，可達到良好骨再生和修復效果。