目的 系統評價口腔矯正器和持續正壓氣道通氣比較治療輕中度睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（OSAHS）的療效。方法 計算機檢索PubMed、EMbase、The Cochrane Library、CBM、VIP、WanFang Data及CNKI，查找公開發表及未發表的有關口腔矯正器（OA）和持續正壓氣道通氣（CPAP）比較治療OSAHS療效的隨機對照試驗（RCT），檢索時限均為建庫至2012年11月30日，并查找相關會議論文文獻，文種和發表時間不限。由2位評價者根據納入與排除標準獨立篩選文獻，提取資料并評價質量后，采用RevMan 5.1軟件進行Meta分析，并采用GRADEpro 3.6軟件評價證據質量。結果 最終納入7個RCT。Meta分析結果顯示：① CPAP在改善輕中度OSAHS患者睡眠呼吸暫停低通氣指數的作用更顯著，其差異具有統計學意義［WMD=9.13，95%CI（8.77，9.50），Plt;0.000 01］；② OA和CPAP在改善輕中度OSAHS患者主觀白天嗜睡方面，差異無統計學意義［WMD=0.00，95%CI（?0.12，0.12），P=0.97］。結論 與OA相比，CPAP在改善輕中度OSAHS患者睡眠呼吸暫停低通氣指數的作用更顯著，但在改善患者主觀白天嗜睡方面無顯著差異。受納入研究質量與數量所限，上述結論尚需開展更多高質量RCT加以驗證。
目的 系統評價懸雍垂腭咽成形術(UPPP)治療睡眠呼吸障礙的有效性及安全性.方法 電子檢索MEDLINE(1966～2005)、EMBASE(1984～2005)、Cochrane圖書館(2005年第1期)、中國生物醫學文獻光盤數據庫(1979～2005)、中文學術期刊全文數據庫(1994～2005)、中文科技期刊全文數據庫(1989～2005),中文生物醫學期刊數據庫(1994～2005)、萬方數據庫以及互聯網資料.文獻檢索語種限制為英文及中文.納入有關UPPP的隨機對照試驗、半隨機對照試驗以及前瞻性對列研究.由兩名研究者獨立對納入研究的方法學進行質量評價,資料統計分析采用RevMan4.2.7軟件.結果 共納入12個研究,其中隨機對照研究5個,前瞻性隊列研究7個.UPPP與口腔矯形器(DA)比較,DA組多導睡眠呼吸監測(PSG)參數的改變優于UPPP組,但UPPP組術后生存質量評價及治療依從性優于DA組;UPPP與激光懸雍垂腭咽成形術(LAUP)、低溫等離子射頻消融術(RFTVR)比較,后兩者術后疼痛較UPPP組輕,術后并發癥發生率UPPP與LAUP比較差異無統計學意義,與RFTVR比較除術后1周鼻腔反流的發病率較高外,其余差異無統計學意義.沒有試驗對UPPP與LAUP及RFTVR術后PSG參數的改變進行比較;與持續鼻腔正壓通氣比較,UPPP對PSG參數改變更優.結論 目前尚無充分證據表明UPPP治療睡眠呼吸障礙療效優于其它治療,也無證據表明哪種治療方式療效最佳.由于本研究納入的文獻語種僅限于中文及英文,可能會漏掉一些有價值的文獻;所納入的文獻數量少、質量低,使論證強度受到一定限制,在今后的臨床工作中有必要進行大樣本含量,高質量的臨床隨機對照研究.
摘要：目的：探討低溫雙極射頻消融技術治療多平面阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome，OSAHS）的價值。方法：對67例多平面OSAHS患者采用低溫雙極射頻消融治療，根據術前、術后癥狀改善情況及多導睡眠監測（polysomnography，PSG）結果的比較判定療效。結果：67例患者中治愈21例，顯效22例，有效15例，無效9例，總有效率86.57%。術前與術后1年AHI和SaO2結果經t檢驗，差異有顯著性(P＜0.01)。所有病例均無并發癥發生。結論：低溫雙極射頻消融術治療阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（OSAHS）療效肯定，特別是同期治療多平面阻塞安全可靠，具有獨特的優勢。
目的:探討健康教育對高血壓伴阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征（OSAS）的影響。方法:選擇我院住院患者60例，隨機分為二組，一組為實驗組（入院后給予針對性健康教育），另一組為對照組（只給予一般健康教育）。結果:實驗組3例患者病情控制快，血壓、血脂、膽固醇控制良好，血氧飽和度恢復正常，與對照組相比，P＜0.05，有統計學意義。結論:加強對高血壓伴OSAS患者的健康教育，將有助于改善其健康水平，提高治療率及生活質量。
目的：探討高血壓合并阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征（OSAS）患者血漿5-羥色胺（5-HT）水平的變化。方法：應用放射免疫法測定45例高血壓合并阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征患者血清5-HT濃度。結果：高血壓合并阻塞性睡眠呼吸暫停綜合癥患者與單純高血壓不合并OSAS的患者相比，血壓控制較差，而血漿5-HT水平明顯增高（P＜0.05），輕、中、重度阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征患者血漿5-HT水平之間相比較有差異（P＜0.05）。結論：5-HT水平可能與血壓控制和阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征的發病有關。
目的 探討阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（OSAHS）在高血壓病發病中的作用。方法 納入2003年9月~2007年9月在呼吸睡眠監測中心就診、Epworth嗜睡量表評分gt;9分的成年患者，進行多導睡眠圖（PSG）和血壓檢測，根據睡眠呼吸暫停低通氣指數（AHI）將所有對象分為4組，比較各組患者睡前與醒后的血壓變化；了解血壓變化與PSG的各項指標的相互關系。結果 共1 528例患者入選。非OSAHS組患者(AHIlt;5次/h，n=172)的睡前、醒后血壓無顯著差異（Pgt;0.05）；輕度OSAHS組患者(AHI≤20次/h，n=435)的舒張壓升高1.73 mm Hg；中度OSAHS組患者(AHI≤40次/h，n=307)的收縮壓和舒張壓分別升高3.52 mm Hg和3.71 mm Hg；重度OSAHS組患者(AHIgt;40次/h，n=614)的收縮壓和舒張壓分別升高3.72 mm Hg和4.22 mm Hg。輕度OSAHS組患者夜間收縮壓的變化與微覺醒指數呈顯著正相關（r=0.25，Plt;0.05）。中度OSAHS組患者夜間收縮壓的變化與體重指數（BMI）呈顯著正相關（r=0.25，Plt;0.05）。重度OSAHS組患者夜間收縮壓的變化與BMI、最長呼吸暫停時間呈正相關（r值分別為0.26和0.25，P均lt;0.05）；夜間舒張壓的變化與AHI、平均呼吸暫停時間（MA）呈正相關（r值分別為0.22和0.17，P均lt;0.05）；夜間平均血壓的變化與AHI和MA呈正相關（r值分別為0.25和0.20，Plt;0.05）。結論 OSAHS可引起夜間血壓升高，但幅度不大；影響血壓的因素因OSAHS的嚴重程度不同而各異。
睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（SAHS）是指各種原因導致睡眠狀態下反復出現呼吸暫停和（或）低通氣，引起低氧血癥、高碳酸血癥，從而使機體發生一系列病理生理改變的臨床綜合征。按病因分為三型：阻塞型、中樞型和混和型。阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（OSAHS）臨床較為常見，Young等[1]報道男性發病率為4%，女性為2％。近年研究表明，OSAHS與心血管疾病關系密切，是高血壓、冠心病、心律失常、心力衰竭等心血管疾病的獨立危險因素，是臨床上猝死的常見原因之一[2-5]。OSAHS可使自主神經系統失調而誘發心律失常[6，7]，增加心血管病的發病率和死亡率[8]。本文就近年OSAHS對心血管系統的影響的相關文獻做一綜述。
目的 評價持續氣道正壓通氣（CPAP）治療阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征（OSAS）患者的主觀嗜睡程度和心理變化。方法 計算機檢索截止至2007年發表的文獻（MEDLINE、EMBASE、CBMdisk等），分析符合條件的9項隨機對照試驗（RCT）中的Epworth嗜睡量表及有關心理評估量表的結果。由2名評價者獨立對納入文獻進行質量評價，并提取資料，如有分歧，通過討論解決。采用RevMan4.2進行Meta分析。結果 9項RCT共納入665例患者。Meta分析顯示，CPAP治療后的Epworth嗜睡量表評分分值降低[－2.94，95%CI（－4.68，－1.20），隨機效應模型]，一般健康狀況量表-28的分值降低[－2.26，95%CI（－3.79，－0.72），固定效應模型]，而合并分析醫院焦慮抑郁量表的分值變化無統計學意義。結論 依據現有的臨床證據，應用CPAP后OSAS患者的日間主觀嗜睡程度和整體的精神健康狀況得以改善，但對緩解患者焦慮和抑郁情緒則無明顯效果。
阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征（OSAS）是在睡眠過程中上氣道完全或部分狹窄導致患者反復呼吸暫停或低通氣，出現鼾聲、低氧血癥及睡眠中反復微覺醒引起日間疲乏、嗜睡等癥狀的一組癥候群。高血壓是以體循環動脈壓升高為主要特點的臨床綜合征，是最常見的心血管疾病，也是現代社會最主要的流行病之一。近十幾年來，越來越多的研究證實OSAS與高血壓的形成與發展獨立相關，是非常重要的致高血壓發生的危險因素[1-4]。 動脈壓持續升高可導致心、腦、腎和血管等損害，并可引起全身代謝異常，嚴重危害人類的健康。但同時高血壓又是可以防治的疾病，有效控制血壓可明顯地降低心腦血管疾病的死亡率。然而臨床上難治性高血壓的發生比例逐漸增加，原因之一在于部分由OSAS引起的繼發性高血壓被誤診為原發性高血壓，從而使這些患者未得到根本性的病因治療[5，6]。因此，如何預防和減少OSAS引起的高血壓成為現代醫學關注的焦點。本文將從流行病學、發病機制、臨床意義及治療幾個方面論述OSAS與高血壓之間的相關性。
目的 探討OSAHS 患者血清炎癥因子檢測的臨床意義。方法 OSAHS 患者40 例和正常對照30 例, 采用酶聯免疫技術檢測血清8-異前列烷( 8-isoPG) 、白三烯B4 ( LTB4 ) 、TNF-α、IL-10水平, 以全自動生化分析儀測定高敏C 反應蛋白( Hs-CRP) 的濃度, 并與睡眠監測指標進行相關性分析。其中20 例OSAHS 患者分別經自動持續氣道正壓通氣( Auto-CPAP) 或懸雍垂軟腭咽成形術( UPPP) 治療3 個月后, 復查睡眠呼吸監測和上述炎癥因子。結果 ①OSAHS 組睡眠后血清中8-isoPG、LTB4、TNF-α、IL-10 和Hs-CRP 分別為( 36.59 ±14. 89 ) ng /L、( 14. 75 ±6. 25 ) μg/L、( 1022. 13 ±97. 57) ng /L、( 4. 68 ±3. 42) ng/L 和( 2.46 ±1. 58) mg/L, 正常對照組分別為( 19. 91 ±7. 76) ng/L、( 1. 43 ±0. 72) μg/L、( 540.00 ±78. 70) ng /L、( 7.41 ±4. 49 ) ng/L 和( 0. 30 ±0. 16) mg/L, 兩組比較差異均有統計學意義( P 均lt;0. 01) 。②OSAHS 組血清中8-isoPG、LTB4、TNF-α和Hs-CRP隨病情嚴重度增高而升高, IL-10 隨病情嚴重度增高而降低( P 均lt; 0. 05) 。③OSAHS 患者睡眠后血清中8-isoPG、LTB4、TNF-α、Hs-CRP 與呼吸暫停低通氣指數( AHI) 呈正相關( r 值分別為0. 863, 0. 746, 0. 868 和0. 842, P 均lt;0. 01) ; 與睡眠中最低血氧飽和度( LSpO2 ) 呈負相關( r 值分別為- 0. 623, - 0. 524, - 0. 618 和- 0. 562, P 均lt;0. 01) ; 與平均血氧飽和度( MSpO2 ) 呈負相關( r 值分別為- 0. 654, - 0. 573, - 0. 537 和- 0. 589, P 均lt;0. 01) ; OSAHS患者睡眠后血清中IL-10與AHI 呈負相關( r = - 0. 722, P lt;0. 01) , 與睡眠中LSpO2 呈正相關( r = 0. 564, P lt; 0. 01) , 與MSpO2 呈正相關( r =0. 505, P lt;0. 01) 。④20 例OSAHS 患者經治療3 個月后血清8-isoPG、LTB4 、TNF-α及Hs-CRP 均較治療前下降, 血清中IL-10 比治療前上升( P lt;0. 01) 。⑤OSAHS 患者治療后血清8-isoPG、IL-10 與正常對照組比較無顯著差異( P gt; 0. 05) , 血清LTB4、TNF-α和Hs-CRP 比正常對照組水平高( P lt; 0. 01) 。結論 OSAHS 患者存在夜間低氧后炎癥反應及氧化應激增強, 抗炎因子水平降低。炎癥因子檢測結合睡眠呼吸監測對判斷OSAHS 嚴重程度和治療效果具有一定的臨床意義。