目的 觀察雷公藤紅素對交感性眼炎（SO）患者外周血單個核細胞（PBMCs）分泌白細胞介素（IL）-17的抑制作用，初步探討其可能的機制。 方法 SO患者10例及健康對照組10名納入研究。抽取所有參與者的靜脈血，采用密度梯度離心法分離出PBMCs。將PBMCs分為A～D組。A組為正常人PBMCs；B組為SO患者PBMCs；C組為SO患者PBMCs，并在其培養液中加入0.5 μmol/L的雷公藤紅素；D組為SO患者PBMCs，并在其培養液中加入1.0 μmol/L的雷公藤紅素。培養3 d后，分別收集4組細胞的培養上清液，采用酶聯免疫吸附測定法（ELISA）檢測IL-23和IL-17的含量。向A、B組加入50 ng/ml 重組人IL-23（rIL-23）分別作為A1、B1組，加入50 ng/ml rIL-23+1 μmol/L 雷公藤紅素分別作為A2、B2組。培養3 d后，分別收集4組細胞的培養上清液，采用ELISA檢測IL-17的含量。 結果 A～D組PBMCs細胞培養上清液中IL-23含量分別為（228.43±17.27）、（513.85±36.46）、（381.07±20.93）、（237.14±17.97）pg/ml，IL-17含量分別為（220.55±31.15）、（866.77±72.92）、（517.43±54.87）、（242.89±34.09）pg/ml。除A組與D組PBMCs細胞培養上清液中IL-23含量之間差異無統計學意義外（P＞0.05），其余兩組間PBMCs細胞培養上清液中IL-23含量的差異均有統計學意義（P＜0.05）。A1、A2、B1、B2組PBMCs細胞培養上清液中IL-17含量分別為（428.43±24.53）、（229.15±23.28）、（1373.39±89.51）、（571.01±94.88）pg/ml。A2、B2組PBMCs細胞培養上清液中IL-17含量分別較A1、B1組明顯降低，差異均有統計學意義（P＜0.05）。 結論 雷公藤紅素可以抑制SO患者PBMCs分泌IL-17，其機制可能與抑制IL-23/IL-17通路發揮作用有關。
交感性眼炎（SO）是指單眼外傷或進行內眼手術后發生的雙眼非壞死性肉芽腫性葡萄膜炎。其發病機制尚未明確，多認為是自身抗原暴露導致的免疫性疾病。臨床診斷主要依靠患者病史、典型的臨床表現和體征以及FFA、ICGA、OCT等眼科影像學輔助檢查。SO臨床表現復雜多樣，病情易于反復，最終可能致盲。目前主要通過系統性糖皮質激素治療聯合免疫抑制劑和（或）生物制劑等藥物進行治療。了解SO的典型影像學表現，有助于臨床上早期明確診斷，及時給予合理的藥物治療，改善患者預后。
目的觀察并分析交感性眼炎（SO）患眼的多模式影像特征。方法回顧性臨床研究。2012年10月至2021年12月于北京同仁醫院眼科檢查確診的SO患者28例36只眼納入研究。患者中，男性19例25只眼，女性9例11只眼；年齡（51.61±12.02）歲。誘發眼8只，交感眼28只。外傷或手術后發病時間（46.10±107.98）個月。所有患者均行視力、眼底彩色照相、光相干斷層掃描（OCT）、熒光素眼底血管造影（FFA）、吲哚青綠血管造影（ICGA）檢查。行OCT血管成像（OCTA）檢查3只眼；自身熒光（AF）檢查8只眼。病程早期、晚期分別定義為發病時間≤2、＞2個月。回顧分析患眼多模式影像特征。結果誘發眼8只眼中，大片狀視網膜下纖維化伴多灶性視網膜萎縮及色素增生5只眼（62.50%，5/8）；“晚霞狀”眼底3只眼（37.50%，3/8）。交感眼28只眼中，病程早期表現為多灶性視網膜淺脫離伴視盤水腫9只眼（32.14%，9/28）；病程晚期表現為視盤周圍（盤周）及周邊視網膜下黃白色病灶11只眼（39.29%，11/28），“晚霞狀”眼底11只眼（39.29%，11/28）。Dalen-Fuchs結節10只眼（35.71%，10/28）。OCT檢查，病程早期可見視網膜脫離和不規則脈絡膜隆起；病程晚期可見盤周及黃斑大片隆起的視網膜下強反射物質及視網膜層間囊腔。FFA檢查，早期“針尖樣”強熒光，晚期伴“多湖狀”熒光素積存及滲漏；病程早期盤周“地圖狀”弱熒光，周邊視網膜各象限存在點狀強熒光病灶，病程晚期熒光增強。ICGA檢查，中晚期FFA強熒光病灶為弱熒光。AF檢查，邊界欠清晰的點片狀強弱AF病灶。表現為“晚霞狀”眼底的8只眼，其視力輕度下降，為0.5～1.0；盤周黃白色病灶的9只眼，其視力顯著下降，為無光感～0.1。結論SO病程早期可表現為與Vogt-Koyanagi-Harad綜合征急性期相似的多模式影像特征，病程晚期表現為盤周、黃斑及周邊視網膜下持續存在的黃白色病灶。存在盤周黃白色病灶患眼視力顯著下降；“晚霞狀”眼底患眼視力輕度下降。