目的構建抑制大鼠心肌細胞kir2．1基因的真核表達質粒pEGFP6-kir2．1，觀察對大鼠心肌細胞kir2．1信使RNA（mRNA）、蛋白表達情況及搏動頻率的影響。方法選擇5個針對大鼠心肌細胞kir2．1基因的RNA干擾（RNA interference）位點，設計合成5對相應的寡核苷酸鏈，形成雙鏈后依次將其連人帶有U6啟動子的載體，得到含5個目的基因的重組質粒pEGFP6-kir2．1。轉染大鼠心肌細胞，并將其分為3組：實驗組、陰性質粒對照組和空白對照組。轉染后72h，用逆轉錄聚合酶鏈反應（RT—PCR）和蛋白印跡法（Western—blotting）檢測kir2．1mRNA和蛋白表達情況，并觀察細胞搏動頻率。結果轉染后72h，實驗組心肌細胞kir2．1mRNA和蛋白表達明顯低于兩對照組（P〈0．01），兩對照組間比較差別無統計學意義；實驗組搏動頻率增加，并顯著高于兩對照組（P〈0．01），兩對照組之間搏動頻率差別無統計學意義。結論真核表達質粒pEGFP6-kir2．1能明顯抑制大鼠kir2．1基因的表達，提高大鼠心肌細胞的自律性。
目的 綜述細胞移植構建心臟生物起搏器的研究現狀與存在的問題，并展望其前景。 方法 廣泛查閱近十年來有關細胞移植構建心臟生物起搏器的文獻，并進行綜述。 結果 在體實驗已證實細胞移植構建心臟生物起搏技術方法的可行性，目前多通過竇房結細胞移植和干細胞移植構建心臟生物起搏器，但存在移植的心肌細胞擴增困難，以及心臟生物起搏器構建成功率低、功能不夠穩定等缺點。應用基因轉染技術可能是解決這些問題的途徑之一。 結 論 細胞移植構建心臟生物起搏器是可行的，有廣闊潛在的臨床應用前景，值得進一步研究。
早期生物起搏的研究大都圍繞HCN通道展開,通過增強If 電流來構建生物起搏器,近年來人們發現Tbx3基因在心臟傳導系統尤其是竇房結的分化成熟及功能維持中發揮著重要作用,能夠進一步優化生物起搏器,有可能成為生物起搏及心臟傳導系統疾病新的治療靶點。本文總結近年來Tbx3在生物起搏中的一些最新研究進展,希望為今后Tbx3的臨床應用提供理論依據。
生物起搏器是治療嚴重緩慢性心律失常的一個新策略, 而尋找合適的起搏細胞是其首要問題。本文綜述了通過轉染基因、化學誘導、共培養以及特定培養基培養的方法將骨髓間充質干細胞、脂肪干細胞誘導為起搏樣細胞的研究進展, 分析了它們作為生物心臟起搏器種子細胞尚需解決的問題。