目的 探討外科治療克羅恩病的手術時機及手術方式。方法 回顧性分析了1998～2012年期間筆者所在醫院收治的13例克羅恩病手術患者的臨床資料。結果 13例患者中行急診手術6例，擇期手術7例；行左半結腸切除術2例，回盲部并小腸切除術4例，部分小腸切除術4例，右半結腸切除術2例，全結腸切除回腸造口術1例。本組僅7例獲隨訪，隨訪時間12～48個月，平均38個月，有2例患者分別于術后16個月和31個月死亡，死亡原因為營養不良，消化道出血，多臟器功能衰竭；另外5例預后良好。結論 對克羅恩病正確把握手術時機及選擇手術方式，圍手術期結合激素及免疫抑制劑治療是取得滿意治療效果的關鍵。
目的探討大黃素對大鼠重癥急性胰腺炎時腎臟組織缺氧誘導因子-1α（HIF-1α）表達的影響及其對相關性腎損傷的保護機制。 方法將72只健康Sprague Dawley大鼠隨機分為假手術組、重癥急性胰腺炎相關性腎損傷組（損傷組）、大黃素治療組（治療組），每組24只。造模前3 h及造模后每12小時，假手術組和損傷組分別予以生理鹽水灌胃，治療組以大黃素灌胃。造模完成后每組分別于12、24、36 h各隨機取8只大鼠檢測其腹水量，血淀粉酶、肌酐、尿素氮水平，再取左腎組織行蘇木精-伊紅染色觀察腎臟病理組織變化及免疫組織化學染色檢測HIF-1α蛋白的表達情況。 結果各時間點損傷組及治療組的腹水量、血淀粉酶、肌酐、尿素氮水平及HIF-1α蛋白的表達水平均明顯高于假手術組（P＜0.05）；與損傷組比較，治療組胰腺及腎臟組織的損傷明顯減輕，而 HIF-1α蛋白的表達水平更高（P＜0.05）。 結論大黃素可能主要通過上調HIF-1α蛋白的表達，提高腎臟細胞耐缺氧的能力來發揮對重癥急性胰腺炎相關性腎損傷的保護作用。
目的調查 2000～2017 年四川省新發麻風病病例的流行病學特征，為麻風病防治決策提供參考。方法搜集 2000～2017 年四川省所有新發麻風病患者的資料，采用 SPSS 19.0 軟件對其流行病學特征進行統計分析。結果2000～2017 年全省新發麻風病例 3 082 例，其中男性 2 197 例（71.28%），女性 885 例（28.72%）；兒童病例（≤14 歲）82 例（2.66%）；2 級畸殘者 614 例（19.92%）。男性麻風病患者平均年齡大于女性（41.64±14.26 vs. 38.89±15.12 歲，P<0.05）。男性麻風病患者 2 級畸殘率高于女性（20.94% vs. 17.40%，P<0.05）。麻風病發現方式以自報為最多，而接觸者檢查組的男女比例顯著低于皮膚科就診組、自報組、線索檢查組和報病組（男女比例分別為：1.57、2.38、2.88、2.48、2.37，P<0.05）。結論四川省 2000～2017 年麻風病發病率呈現逐年下降趨勢，高流行地區、男性新發病例下降更為顯著。女性麻風病患者初診年齡更年輕，畸殘情況更少。發現方式以自報為最多，女性發現方式更為被動。
目的探討姜黃素聯合紅景天對大鼠重癥急性胰腺炎（SAP）相關性腎損傷的保護作用及機制。 方法將健康SD大鼠24只按隨機數字表法分為SAP相關性腎損傷組（簡稱“SAP組”）、姜黃素治療組（簡稱“姜黃素組”）、姜黃素聯合紅景天治療組（簡稱“姜黃素＋紅景天組”），每組8只。SAP組在建模前3 h予以大鼠1.5 mL的生理鹽水腹腔注射，姜黃素組建模前3 h予以大鼠200 mg/kg的1.5 mL姜黃素稀釋液灌胃，姜黃素＋紅景天組建模前3 h同時予以大鼠200 mg/kg的1.5 mL姜黃素稀釋液灌胃和6 g/kg的紅景天注射液腹腔注射。各組開腹后鈍性分離胰腺周圍韌帶至胰頭部，無創血管鉗夾閉胰頭3 h后松開，關腹。在造模完成后每組于18 h按隨機數字表法取8只大鼠取材，然后檢測其血淀粉酶、肌酐、尿素氮。采用酶聯免疫吸附試驗檢測大鼠血清白介素（IL）-1β、IL-6和IL-10含量，再取左腎組織行病理組織學觀察及采用TUNEL染色法檢測細胞凋亡情況；右腎組織行實時定量聚合酶鏈反應檢測誘生型一氧化氮合酶（iNOS）mRNA表達水平；采用羥胺法測定腎組織中超氧化物歧化酶（SOD）活性。 結果SAP組的血淀粉酶活性、肌酐、尿素氮濃度及IL-1β、IL-6水平、細胞凋亡指數、iNOS mRNA的表達量均明顯高于姜黃素組（P＜0.05），而SOD活性和IL-10水平明顯低于姜黃素組（P＜0.05）。與姜黃素組相比較，姜黃素＋紅景天組的腎臟和胰腺功能具有更好的表現，姜黃素＋紅景天組的IL-1β、IL-6水平、細胞凋亡指數、iNOS mRNA的表達量均明顯降低（P＜0.05），而SOD活性和IL-10水平明顯升高（P＜0.05）。 結論姜黃素聯合紅景天對大鼠SAP相關性腎損傷有較好的治療作用，這種治療作用主要通過抑制促炎性因子IL-1、IL-6的表達，促進抗炎性因子IL-10表達和提高SOD活性，下調iNOS mRNA的表達，從而減少腎臟的細胞凋亡及壞死。
目的探討姜黃素對大鼠重癥急性胰腺炎腎臟誘生型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase，iNOS）mRNA表達的影響和相關性腎損傷的保護作用及其機理。 方法將健康SD大鼠24只隨機均分為對照組、重癥胰腺炎相關性腎損傷組（簡稱損傷組）和姜黃素治療組（簡稱治療組），對照組和損傷組大鼠在造模前3 h分別予以1.5 mL的生理鹽水灌胃，而治療組大鼠于造模前3 h則予以1.5 mL姜黃素（200 mg/kg）生理鹽水稀釋液灌胃。損傷組和治療組采用胰頭夾閉法建立重癥急性胰腺炎模型，造模后12 h，對照組和損傷組大鼠予以1.5 mL生理鹽水灌胃，治療組則予以1.5 mL姜黃素生理鹽水稀釋液灌胃。于造模后18 h采集大鼠下腔靜脈血檢測其血清淀粉酶、肌酐、尿素氮水平，同時采用酶聯免疫吸附試驗（ELISA）檢測血清IL-1β、IL-6和IL-10含量；取左腎組織行病理組織學觀察及采用TUNEL染色法檢測腎臟細胞凋亡情況；取右腎組織采用實時-定量聚合酶鏈反應（RT-PCR）檢測iNOS mRNA的表達。 結果損傷組和治療組大鼠血清淀粉酶、肌酐和尿素氮濃度，IL-1β、IL-6和IL-10水平，腎臟細胞凋亡指數，以及iNOS mRNA相對表達量均顯著高于對照組（P＜0.05），而治療組的上述指標除IL-10水平高于損傷組（P＜0.05）外，其余指標均低于損傷組（P＜0.05）。 結論姜黃素對大鼠重癥急性胰腺炎相關性腎損傷有較好的治療作用；其作用機理可能與姜黃素通過抑制促炎性因子IL-1β及IL-6的表達，促進抗炎性因子IL-10的表達，下調iNOS mRNA的表達, 以減少氧自由基的生成和NO對細胞的損害，從而減少腎臟的細胞凋亡及壞死有關。