目的 綜述近年來國內外有關透明質酸及其衍生物在醫學應用上的研究進展。方法 廣泛查閱相關文獻，對透明質酸衍生物的制備以及它們的醫學應用進行整理、綜合和分析。結果 透明質酸及其衍生物在粘連性手術、關節炎治療、防止粘連、藥物緩釋、軟組織的增大、經皮的栓塞治療方面均起重要作用。結論 透明質酸衍生物的開發擴大了在醫學領域的應用。
目的 制備羧甲基幾丁質并對其性能進行研究。方法 以新鮮蝦殼為原料制備幾丁質，然后采用堿化和醚化反應以及提純工藝制備羧甲基幾丁質。采用雙突躍電位滴定法測定脫乙酰度、元素分析法測定取代度、傅立葉變換紅外光譜儀和核磁共振儀分析羧甲基的取代位置，采用凝膠色譜結合多角激光光散射儀測定相對分子質量及其分布，并按照GB/T 16886 醫療器械生物學評價對其生物學性能進行檢測。 結果 通過將新鮮蝦殼進行脫鈣和去除蛋白質后制備的幾丁質進行堿化和醚化反應可成功制備羧甲基幾丁質。采用雙突躍電位滴定法測得羧甲基幾丁質的脫乙酰度為13.76％，采用元素分析法測得的脫乙酰度和取代度分別為14.53％和1.239 0。紅外光譜圖顯示取代位置為N,O取代；13C-NMR譜圖顯示羧甲基幾丁質是以6位上的一級取代為主，各位置的取代大小依次為6位羥基、-NH2和3位羥基。凝膠色譜結合多角激光光散射儀測定結果顯示羧甲基幾丁質的重均相對分子質量和數均相對分子質量及其分布系數分別為6.25×105、5.60×105和1.22。生物學性能檢測結果顯示羧甲基幾丁質是一種無菌、無熱原、無急性全身毒性、無細胞毒性、無皮內刺激、無皮膚致敏反應、無遺傳毒性的生物材料，植入人體后對組織無毒副作用。 結論 通過堿化和醚化反應從幾丁質中制備的羧甲基幾丁質是一種脫乙酰度較低、取代度高、生物相容性良好的高分子生物醫用材料。
【摘 要】 目的 評價傷口愈合水凝膠（商品名：奇特生）治療下肢靜脈曲張性潰瘍的早期療效，為治療下肢靜脈曲張性潰瘍提供新方法。 方法 2007 年4 月－ 2007 年9 月，門診治療60 例臨床分級均為C6 級的慢性下肢靜脈曲張性潰瘍患者，隨機分為傷口愈合水凝膠組（A 組）和對照組（B 組），每組30 例。A 組：男24 例，女6 例；年齡（57.3 ± 6.8）歲，病程（2.9 ± 0.7）年，潰瘍面積（3.4 ± 0.6）cm2。B 組：男20 例，女10 例；年齡（60.1 ± 7.4）歲，病程（3.3 ± 0.9）年，潰瘍面積（3.1 ± 0.4）cm2。兩組差異均無統計學意義（P gt; 0.05）。A 組用1 mL/cm2 傷口愈合水凝膠涂抹于創面，B 組用生理鹽水紗條覆蓋創面治療。治療后每周測定兩組潰瘍面積，治療15 d 評定療效至潰瘍痊愈。 結果 A 組治療7 d 及14 d 潰瘍面積分別為（2.6 ± 0.7）及（1.1 ± 0.2）cm2；B 組分別為（2.8 ± 0.6）及（2.3 ± 0.7）cm2。兩組治療7 d 差異無統計學意義（P gt;0.05）, 治療14 d 差異有統計學意義（P lt; 0.05）。A 組潰瘍愈合時間為（12.0 ± 1.7）d，B 組為（31.0 ± 2.9）d，差異有統計學意義（P lt; 0.01）。根據自定評價標準：A 組治愈16 例，顯效9 例，有效4 例，無效1 例；B 組治愈3 例，顯效9 例，有效14 例，無效4 例。兩組療效比較，差異有統計學意義（P lt; 0.01）。 結論 傷口愈合水凝膠可有效治療下肢靜脈曲張性潰瘍。
目的 研究透明質酸鈉傷口愈合水凝膠促進體表膿腫切開引流術后殘腔愈合的作用，為加快體表膿腫切開引流術后殘腔愈合、減少門診換藥次數和減輕門診工作量提供新方法。 方法 2007 年6 月－ 2008 年3 月門診治療體表膿腫切開引流術后患者60 例，隨機分為傷口愈合水凝膠組（A 組）和對照組（B 組），每組30 例。A 組：男16 例，女14例，年齡（49.5 ± 6.1）歲，病程（3.8 ± 0.6） d，殘腔容積（4.19 ± 1.31） mL。B 組：男18 例，女12 例，年齡（50.2 ± 7.6）歲，病程（4.3 ± 0.5） d，殘腔容積（4.04 ± 1.22） mL。兩組一般情況差異均無統計學意義（P gt; 0.05）。A 組用1 mL/cm2 傷口愈合水凝膠涂抹于殘腔創面，B 組用生理鹽水紗條殘腔創面引流，兩組每2 ～ 3 天換藥1 次。治療后每4 天測定殘腔容積，比較殘腔容積、換藥次數和殘腔愈合時間。 結果 治療后4、8 和12 d A組殘腔容積分別為（3.11 ± 1.12）、（1.75 ± 0.95）和（0.55 ±0.56）mL；B 組為（3.39 ± 1.12）、（2.64 ± 0.99）和（1.81 ± 0.81）mL。治療后4 d 兩組殘腔容積差異無統計學意義（P gt; 0.05），8 d 和12 d 差異有統計學意義（P lt; 0.01）。殘腔愈合時間A 組為（12.70 ± 2.78）d，B 組為（20.27 ± 3.89）d；門診換藥次數A組為（5.53 ± 1.33）次，B 組為（9.13 ± 1.81）次；兩組間殘腔愈合時間及換藥次數差異均有統計學意義（P lt; 0.01）。 結論 透明質酸鈉傷口愈合水凝膠能促進體表膿腫切開術后殘腔愈合，減少門診換藥次數和減輕門診護理工作量。
目的探討熱休克蛋白90（HSP90）抑制劑17-丙烯胺基-17-去甲氧格爾德霉素（17-AAG）聯合紫杉醇對人未分化甲狀腺癌FRO細胞增殖和凋亡的影響。 方法①采用四甲基偶氮唑鹽微量酶反應比色法（MTT比色法）測定不同濃度（17-AAG：0.3125、0.625 0、1.2500、2.5000及5.0000μmol/L；紫杉醇：0.0010、0.0100、0.1000及1.0000 μmol/L）、不同時間（24、48及72 h）17-AAG、紫杉醇單藥和聯合處理（17-AAG：0.625 0 μmol/L，紫杉醇：0.001 0、0.0100、0.1000及1.0000 μmol/L）后FRO細胞的增殖抑制率。②采用流式細胞儀檢測17-AAG、紫杉醇單藥及聯合處理24 h后（17-AAG：0.625 0 μmol/L、紫杉醇：0.1000 μmol/L；聯合用藥：17-AAG的濃度為0.625 0 μmol/L，紫杉醇的濃度為0.1000 μmol/L）FRO細胞的細胞周期變化及凋亡率。③采用胱天蛋白酶-3（Caspase-3）和Caspase-9檢測試劑盒檢測17-AAG、紫杉醇單藥及聯合處理24 h后（17-AAG：0.625 0 μmol/L、紫杉醇：0.1000 μmol/L；聯合用藥：17-AAG的濃度為0.625 0 μmol/L，紫杉醇的濃度為0.1000 μmol/L）后FRO細胞中的Caspase-3和Caspase-9活性。空白對照組均不加任何藥物，只加培養液。 結果①同時點空白對照組、各劑量17-AAG組/紫杉醇組/17-AAG聯合紫杉醇組的增殖抑制率隨濃度升高而逐漸升高，任2組比較差異均有統計學意義（P＜0.05）；各劑量17-AAG組/紫杉醇組/17-AAG聯合紫杉醇組的增殖抑制率在24、28及72 h逐漸增高，任2組比較差異均有統計學意義（P＜0.05）；同時點同濃度情況下，17-AAG聯合紫杉醇組的增殖抑制率均高于單獨用藥組（P＜0.05）。各時點17-AAG與紫杉醇聯合的q值均大于1.15，兩者之間呈協同作用。②17-AAG組、紫杉醇組及17-AAG聯合紫杉醇組FRO細胞的凋亡率均明顯高于空白對照組（P＜0.05），且17-AAG聯合紫杉醇組FRO細胞的凋亡率高于17-AAG組和紫杉醇組（P＜0.05）。③17-AAG組、紫杉醇組及17-AAG聯合紫杉醇組FRO細胞的Caspase-3和Caspase-9活性均高于空白對照組（P＜0.05）；且17-AAG聯合紫杉醇組細胞的Caspase-3和Caspase-9活性均高于17-AAG組和紫杉醇組相應指標（P＜0.05）。 結論17-AAG和紫杉醇均可明顯抑制FRO細胞的增殖并誘導細胞凋亡，聯合用藥有一定的協同效應，呈劑量依賴關系。
目的 調查無痛病房管理模式下根治性全胃切除術患者出院后的疼痛情況，分析出院后患者的疼痛病因并指導治療策略。 方法 回顧性分析 2016 年 12 月至 2017 年 4 月期間空軍軍醫大學第一附屬醫院消化外科收治的 82 例因胃癌行根治性全胃切除術患者的疼痛資料，了解其出院后第 2 周，以及第 1、2 及 3 個月的疼痛發生情況。 結果 出院后第 2 周 25 例患者發生輕度疼痛；出院后第 1 個月 38 例患者發生輕度疼痛，7 例患者發生中度疼痛；出院后第 2 個月 31 例患者發生輕度疼痛，4 例患者發生中度疼痛；出院后第 3 個月 19 例患者發生輕度疼痛。出院后第 2 周，以及第 1、2 及 3 個月時，男性和女性、<60 歲和≥60 歲、手術時間<180 min 和≥180 min、術中出血量<200 mL 和≥200 mL 患者的疼痛評分比較差異均無統計學意義（P>0.05）。 結論 無痛病房管理模式下根治性全胃切除術患者出院后的疼痛控制良好。