肝細胞肝癌為常發癌癥，發現時多屬中晚期，進展快，治療效果差，死亡率高。18氟-氟代脫氧葡萄糖正電子發射計算機斷層顯像（18F-FDG PET/CT）能夠發現早期病灶，對肝細胞肝癌患者的診斷、治療及預后有著重要影響，尤其是在對轉移灶的檢出和復發的監測等方面具有明顯優勢。但 18F-FDG PET/CT 顯像存在肝細胞肝癌顯像效果欠佳、診斷率較低等不足，充分認識 18F-FDG PET/CT 顯像的優勢和局限性，才能夠為肝細胞肝癌患者提供更好的臨床診斷和治療依據。本文就 18F-FDG PET/CT 顯像在肝細胞肝癌診治中的研究與應用作一簡要介紹。
目的研究間歇性低氧條件下大鼠體重、身長、尾長、股骨長、骨密度、血清骨鈣素含量及骨細胞凋亡的變化，以探討間歇性低氧對大鼠骨骼發育的影響。方法選取 40 只 3～4 周齡健康雄性 SD 大鼠，根據隨機數字表法分為 2 組，每組 20 只。A 組：常氧對照組，即正常飲食，常氧環境。B 組：間歇低氧組，正常喂養的同時放入低氧艙內建立間歇性低氧環境，每天 8 h（09:00–17:00），造模 4 周。兩組均于每日清晨稱量體重、身長、尾長。實驗 4 周末麻醉后稱量體重、身長、尾長、右股骨長，計算體重增長率、身長增長率、尾長增長率，處死大鼠后經腹主動脈采血，應用酶聯免疫吸附法檢測大鼠血清骨鈣素含量；應用全自動雙能 X 線骨密度儀檢測大鼠右股骨骨密度；應用免疫熒光染色+TUNEL 法檢測骨細胞凋亡情況。結果A 組體重增長率、身長增長率、尾長增長率及右股骨長均高于 B 組（P<0.05）；A 組血清骨鈣素含量高于 B 組（P<0.05）；A 組股骨骨密度高于 B 組（P<0.05）；B 組骨細胞凋亡指數較 A 組升高（P<0.05）。行 Pearson 相關分析后發現，間歇低氧組大鼠血清骨鈣素含量與身長增長率、股骨長、骨密度呈顯著正相關（P<0.01）。結論間歇性低氧可引起骨鈣素分泌減少，抑制骨的生長及硬化，并誘導骨細胞凋亡，從而延緩大鼠骨骼的生長發育。
目的探究內質網應激導致間歇低氧模型大鼠腎小管上皮細胞凋亡的機制以及洛沙坦的干預作用。方法將 60 只 SPF 級健康雄性 SD 大鼠隨機分為 4 組（每組 15 只），分別為 A 組（空白對照組）、B 組（間歇低氧組）、C 組（間歇低氧+洛沙坦組）和 D 組（間歇低氧+生理鹽水組）。其中 C 組和 D 組每日實驗開始前 30 min 分別腹腔注射洛沙坦液 30 mg/kg 和同劑量生理鹽水，然后將 B、C、D 組置于間歇低氧艙內。造模 6 周后取各組大鼠血清檢測腎功能，采用蘇木精–伊紅染色觀察腎臟組織形態學變化，透射電鏡觀察腎臟超微結構改變，TUNEL 法檢測腎小管上皮細胞凋亡指數，逆轉錄–聚合酶鏈反應法檢測腎臟 Caspase-12、JNK、CHOP mRNA 的表達情況。結果4 組大鼠腎功能血清學指標差異有統計學意義（P<0.05）。與 A 組比較，B、C、D 組腎臟組織形態學及超微結構發生改變，B、D 組損傷較為顯著。B、D 組腎小管上皮細胞凋亡指數較 A 組顯著升高（均 P<0.01），C 組與 B、D 組相較凋亡指數顯著降低（均 P<0.01）。B、D 組 Caspase-12、JNK 和 CHOP mRNA 表達水平較 A 組顯著升高（均 P<0.01）；C 組與 B、D 組比較，Caspase-12 mRNA 表達水平降低（P<0.01，P<0.05），CHOP mRNA 表達水平顯著降低（均 P<0.01）。結論間歇低氧可能通過激活內質網應激的 Caspase-12、JNK 及 CHOP 三條凋亡通路導致大鼠腎小管上皮細胞凋亡，洛沙坦對間歇低氧模型大鼠的腎臟起保護作用，其機制可能與抑制內質網應激介導的凋亡相關通路有關。