目的 探討阿托伐他汀鈣對香煙暴露大鼠肺血管炎癥的作用及對肺組織、血清中組蛋白脫乙酰酶2（HADC2）的影響。方法 將18只雌性SD大鼠隨機分為空白組（A組）、肺血管模型組（B組）、阿托伐他汀鈣干預組（C組），每組6只，使用煙熏加氣道滴入脂多糖經典造模方法對B組和C組大鼠進行香煙暴露肺血管炎癥模型制作，C組于第2天開始，每天熏煙前1 h用阿托伐他汀片灌胃治療，劑量5 mg/（kg·d），A、B組同期予以等量生理鹽水進行灌胃，35 d后處死大鼠。使用蘇木精–伊紅染色對大鼠各組病理組織進行染色，并對血管的炎癥進行評分。酶聯免疫吸附試驗檢測血清中HDAC2水平，蛋白印跡法檢查肺組織中HDAC2蛋白水平，實時熒光定量聚合酶鏈反應檢測肺組織HDAC2 mRNA水平。結果 與A組比較，B、C組的肺血管炎癥明顯，但C組輕于B組。A組炎癥評分為（0.5±0.5）分，略低于C組［（1.7±0.7）分］，顯著低于B組［（2.7±1.0）分］，C組炎癥評分顯著低于B組。A組大鼠血清中HADC2水平為（12.76±0.63）ng/mL，略高于C組［（11.59±0.60）ng/mL］，但C、A組明顯高于B組［（2.27±0.42）ng/mL］，三組之間的差異有統計學意義（P<0.05）。B組大鼠肺組織中HDAC2蛋白表達明顯減少，而通過阿托伐他汀鈣干預后，C組的HDAC2表達（0.30±0.02）相較于B組（0.09±0.01）明顯增加，略低于A組（0.35±0.04）；A組（1.23±0.06）、C組（0.82±0.03）的HDAC2 mRNA水平明顯高于B組（0.27±0.02），三組之間的差異有統計學意義（P<0.05）。結論 阿托伐他汀鈣可減輕香煙暴露大鼠肺血管炎癥的程度，其機制可能與增加HDAC2的表達有關。
目的探討阿奇霉素對慢性阻塞性肺疾病（簡稱慢阻肺）肺血管重構的作用及可能機制。方法將 18 只 SD 大鼠隨機分為對照組（A 組）、模型組（B 組）、阿奇霉素干預組（C 組）。B 組與 C 組采用煙熏+氣管內注射脂多糖的方法復制慢阻肺大鼠模型，C 組于第 15 d 開始，每日煙熏前 1 h，予以阿奇霉素 50 mg/kg 灌胃，A、B 組予以等量生理鹽水灌胃，6 周后處死大鼠。蘇木精-伊紅染色觀察肺組織病理改變，維多利亞藍+Van Gieson 染色觀察肺小動脈形態學改變，ELISA 法檢測血清骨橋蛋白（osteopontin，OPN）含量，免疫組化檢測 OPN 蛋白表達，熒光定量 PCR 檢測 OPN mRNA 的表達。結果與 A 組比較，B、C 組肺血管炎癥程度、肺血管重構較明顯，C 組肺血管炎癥程度和肺血管重構較 B 組輕。B、C 組血清 OPN 含量、肺組織 OPN 蛋白表達、肺組織 OPN mRNA 表達量高于 A 組，C 組血清 OPN 含量、肺組織 OPN 蛋白表達、肺組織 OPN mRNA 表達量較 B 低。血清 OPN 含量、肺組織 OPN 蛋白表達、肺組織 OPN mRNA 表達量與肺血管炎癥程度和血管重構成正相關。結論阿奇霉素可減輕慢阻肺大鼠肺血管炎癥及肺血管重構，其機制可能與抑制 OPN 的表達有關。
目的分析慢性阻塞性肺疾病（COPD）合并心力衰竭患者短期內死亡的相關危險因素，并建立預測列線圖。方法回顧性分析西南醫科大學附屬醫院2018年1月至2022年1月收治的1 323例COPD合并心力衰竭住院患者的臨床資料，根據隨訪期間有無死亡將患者分為存活組和死亡組，分析兩組患者的一般資料和檢驗指標，將有差異的指標進行單因素和多因素Logistic回歸分析，利用R軟件可視化回歸分析結果得到列線圖，通過C指數、校準曲線、ROC曲線驗證列線圖的準確性。結果多因素Logistic回歸分析結果顯示：年齡［OR=1.085，95%CI（1.048，1.125）］、吸煙時長［OR=1.247，95%CI（1.114，1.400）］、COPD病程［OR=1.078，95%CI（1.042，1.116）］、合并呼吸衰竭［OR=5.564，95%CI（3.372，9.329）］、N末端B型利鈉肽原水平［OR=1.000，95%CI（1.000，1.000）］、降鈣素原水平［OR=1.153，95%CI（1.083，1.237）］、D-二聚體水平［OR=1.205，95%CI（1.099，1.336）］是COPD合并心力衰竭患者短期內死亡的危險因素，血清白蛋白水平［OR=0.892，95%CI（0.843，0.942）］是保護因素，基于此建立預后列線圖，一致性指數為0.874，受試者工作特征曲線下面積為0.874，特異度為82.5%，敏感度為75.0%。校準曲線顯示模型預測能力較好。結論本研究建立的列線圖對于COPD合并心力衰竭患者短期內死亡的預后具有較好的預測價值。