目的 研究尿激酶型纖溶酶原激活劑（uPA） mRNA在胃癌組織中的表達及其意義。 方法 應用熒光定量RTPCR方法，分別檢測48例胃癌及其癌旁組織中uPA mRNA的表達，并結合其臨床病理特征進行分析。 結果 48例胃癌組織及癌旁組織中，uPA mRNA表達陽性率分別為83.3%和25.0%。胃癌伴有淋巴結轉移和無淋巴結轉移者中,uPA mRNA表達陽性率分別為93.8%和62.5%，且uPA mRNA表達與胃癌浸潤程度呈正相關。 結論 uPA mRNA表達可作為判斷胃癌惡性程度及預后的指標之一。
目的 探討大鼠實驗性急性胰腺炎（AP）模型中胰蛋白酶原激活肽（TAP）的產生及意義。 方法 將90只SD大鼠隨機分為5組： EP組（3%牛磺膽酸鈉逆行膽胰管注射組）； NP組（5%牛磺膽酸鈉逆行膽胰管注射組）； TP組（3%牛磺膽酸鈉逆行膽胰管注射后半小時經股靜脈注入烏司他丁組）； CP組（0.9%生理鹽水逆行膽胰管注射組）； OP組（假手術組）。分別于制模后3、6及24小時后處死動物，取血測定血淀粉酶和TAP水平，同時取胰腺標本觀察其組織病理學改變并評分。結果 NP組胰腺病變明顯重于EP組。制模后3小時和6小時血漿TAP水平NP組分別為（4.798±0.169）nmol/L和(3.999±0.299)nmol/L，明顯高于EP組的（2.416±0.148）nmol/L和(3.356±0.211)nmol/L； 在制模6小時后TP組血漿TAP水平為（1.611±0.113）nmol/L，比EP組的(3.356±0.211)nmol/L明顯降低。EP組與NP組血漿TAP水平差異的出現早于兩組間胰腺組織病理學改變差異的出現。結論 血漿TAP水平與大鼠實驗性AP的嚴重程度有關。血漿TAP水平可以作為早期預測實驗性AP嚴重程度的指標。
為了解急性壞死性胰腺炎(acute necrotizing pancreatitis，ANP)時血漿內皮素(endothelin，ET)的變化及其病理意義，進行了前瞻性動物實驗。即將SD大鼠隨機分為3組： 急性壞死性胰腺炎組(ANP組，n＝24)，經膽胰管注入5%牛磺膽酸鈉(STC，1 ml/kg)制造ANP模型； 假手術組(SO組，n＝24)和血小板激活因子拮抗劑BN50739組(BN組，n＝24)。測定血漿ET及血小板激活因子(platelet activating factor，PAF)水平和胰腺微循環血流量，并進行胰腺組織病理學評分。結果： ANP組在誘發胰腺炎后胰腺微循環血流量立即大幅度下降，于3小時時有所回升，以后再持續下降。血漿ET、PAF水平及病理記分均顯著高于SO組。BN組血流顯著改善，血漿ET、PAF水平及病理記分顯著低于ANP組。結論： 在STC誘發的大鼠ANP發病之初，存在胰腺缺血再灌注(I/R)現象，導致內皮細胞損傷，血漿ET及PAF增加。I/R損傷、PAF與ET互相作用，形成惡性循環，加重胰腺病變。
為探討肝臟缺血再灌注損傷過程中血小板激活因子(plateletactivating factor, PAF)及中性粒細胞的作用及其機理，作者在建立大鼠肝臟局部缺血再灌注損傷模型的基礎上，對PAF的變化及中性粒細胞的浸潤程度進行了初步研究，觀察了PAF拮抗劑海風藤酮對大鼠肝臟局部缺血再灌注損傷的保護作用。結果表明：肝臟缺血再灌注損傷時肝組織PAF含量增高，且隨再灌注時間的延長而加重；早期肝組織抗氧化能力下降，大量氧自由基生成，以及細胞內鈣超載是損傷的主要原因，而肝臟Ⅱ相損傷主要是由于肝組織PAF的積聚，激活中性粒細胞，導致溶酶體酶和毒性自由基的產生所致。海風藤酮可以拮抗損傷過程中PAF增高所致的藥理作用，減輕肝臟脂質過氧化程度，改善肝功能，減輕肝臟病變程度。本實驗結果提示：PAF拮抗劑可能為肝臟缺血再灌注損傷的防治提供一條新的途徑。
報告白細胞介素(IL-2)和淋巴因子激活殺傷細胞治療中晚期肝癌31例，其中15例(A組)聯合非典型性肝切除術，16例(B組)聯合經股動脈插管化療。隨訪7至14個月，A組全部健在，無腫瘤復發及轉移，治療后細胞免疫水平明顯改善；B組平均生存期gt;5.84個月，其中10例腫瘤平均直徑縮小2～6.2cm，細胞免疫水平有所改善。對免疫治療以及聯合手術、插管化療的作用進行了討論。
目的 觀察過氧化物酶增殖物激活受體γ（PPAR-γ）激動劑羅格列酮對哮喘急性發作期患者T淋巴細胞磷酸化信號轉導和轉錄激活因子6（p-STAT6）及IL-4表達的影響，探討羅格列酮的抗炎機制。方法 選取健康對照組（A組）10例，哮喘急性發作患者10例，抽血、分離、純化、培養外周血T淋巴細胞；其中，哮喘急性發作患者標本分為哮喘急性發作未干預組（B組，n=10）和哮喘羅格列酮干預組（C組，n=10）。C組在T淋巴細胞培養開始時加入羅格列酮（濃度為10-4 mol/L）。共培養48 h后，采用ELISA法測定培養上清液IL-4濃度，Western blot法和免疫組織化學法檢測T淋巴細胞p-STAT6的表達水平。結果 B組患者的IL-4水平顯著高于A組和C組[（170.34±9.05）pg/mL比（76.82±7.06）pg/mL和（123.59±8.70）pg/mL，P均lt;0.01]，其中C組IL-4水平顯著高于A組（Plt;0.01）。B組患者的p-STAT6表達水平高于A組和C組[Western blot法：6.28±0.19比3.07±0.18和4.12±0.16；免疫組織化學法：（36.58±7.41）%比（11.39±4.02）%和（23.92±5.8）%，P均lt;0.01]，其中C組顯著高于A組（P均lt;0.01）。B組患者的IL-4水平與p-STAT6水平呈正相關（Western blot法：r=0.86，Plt;0.01；免疫組織化學法：r=0.82，Plt;0.01）。結論 羅格列酮可抑制哮喘急性發作患者體外培養的T淋巴細胞p-STAT6的表達及IL-4的分泌。
目的 觀察COPD 大鼠氣道平滑肌細胞( ASMCs) 的鈣激活性鉀通道( KCa ) 的活性變化, 以及11, 12-表氧化二十碳三烯酸( 11, 12-EETs) 對氣道平滑肌細胞KCa 的作用。方法 40 只雄性SD 大鼠隨機分為正常對照組和COPD 組, 每組20 只。在相對密閉艙內吸入紙煙建立COPD 動物模型, 采用急性酶分離法分離大鼠ASMCs, 應用膜片鉗技術, 分離出KCa 電流, 測定KCa 開放概率( Po) 、平均開放時間( To) 和平均關閉時間( Tc) 。比較COPD 組和正常對照組KCa上述活性指標的變化, 以及應用3 μmol / L 的11, 12-EETs 對COPD 組ASMCs 細胞進行灌流后KCa活性的變化。結果 與正常對照組比較, COPD 組ASMCs 的KCa 通道Po 明顯降低( 0. 084 ±0. 028 比0. 198 ±0. 029, P lt;0. 01) , To 顯著縮短[ ( 0.732 ±0. 058) ms 比( 1. 648 ±0. 152) ms, P lt; 0. 01] , Tc 顯著延長[ ( 12. 259 ±2. 612) ms 比( 6. 753 ±1. 237) ms, P lt; 0. 01] 。而用11, 12-EETs 灌流ASMCs 細胞后可明顯激活KCa活性, Po 增加( 0.227 ±0. 059 比0. 084 ±0. 028, P lt; 0. 01) , To 延長[ ( 2.068 ±0. 064) ms 比( 0. 732 ±0. 058) ms, P lt;0. 01] , Tc 縮短[ ( 4. 273 ±0. 978) ms 比( 12. 259 ±2. 612) ms, P lt; 0. 01] 。結論 COPD大鼠ASMCs 細胞KCa通道活性降低可能在COPD 發病機制中起著一定作用, 11, 12-EETs 可以直接激活COPD大鼠ASMCs 細胞KCa活性, 提高膜電位穩定性, 從而松弛COPD大鼠氣道平滑肌。
目的 探討主要纖溶因子指標在胸腔積液鑒別診斷中的臨床意義。方法 對初次胸穿獲得的胸腔積液進行纖溶活性的檢測。應用ELISA 法測定組織型纖溶酶原激活物( t-PA) 、纖溶酶原激活物抑制劑-1( PAI-1) 濃度, 應用乳膠增強型免疫比濁法( ITM) 測定D-二聚體濃度。結果 84例胸腔積液中, 惡性胸腔積液40 例, 感染性胸腔積液33 例, 漏出液11 例。惡性胸腔積液和漏出液中t-PA 濃度均高于感染性胸腔積液[ ( 52. 49 ±31. 46) ng /mL 和( 58. 12 ±23. 14) ng/mL 比( 37. 39 ±22. 44) ng/mL, P lt;0. 05] , 但前兩者間差異無統計學意義( P gt;0. 05) 。惡性胸腔積液和感染性胸腔積液中PAI-1 濃度均高于漏出液[ ( 164. 86 ±150. 22) ng/mL 和( 232. 42 ±175. 77) ng/mL 比( 46. 38 ±16. 13) ng/mL, P lt;0. 01] , 但前兩者間差異無統計學意義( P gt; 0. 05) 。惡性胸腔積液、漏出液及感染性胸腔積液三組D-二聚體的濃度兩兩比較有顯著差異[ ( 23. 66 ±25. 18) mg /L、( 6. 36 ±10. 87) mg/L和( 66. 90 ±42. 17) mg /L, P lt; 0. 01] 。以t-PA gt; 38. 7 ng/mL( ROC 曲線下面積為64. 0) 、D-二聚體lt;27. 0 mg/L( ROC 曲線下面積為85. 5) 為界值或者兩者聯合, 診斷惡性胸腔積液的敏感性、特異性、陽性預測值、陰性預測值及準確性分別為60. 0% 、63. 6% 、66. 7% 、56. 8% 和61. 6% ; 84. 8%、72. 5% 、85. 3%、71. 8% 和78. 1%;92. 5%、60. 6% 、74. 0% 、87. 0% 和78. 1% 。結論 不同原因所致的胸腔積液中纖溶因子t-PA、PAI-1 及D-二聚體濃度存在顯著差異, 纖溶因子指標特別是D-二聚體在良惡性胸腔積液的鑒別診斷中有重要意義。
目的 探討過氧化物酶體增殖物激活受體γ輔激活因子1α( PGC-1α) 和紅系衍生的核因子相關因子2( Nrf2) 對γ-谷氨酰半胱氨酸合酶( γ-GCS) 表達的調控及其在COPD中的作用和意義。方法 24 只大鼠隨機分為COPD 組和對照組。COPD 組用每日熏香煙和兩次氣管內滴入脂多糖( LPS) 的方法制作COPD 模型。觀察大鼠的肺組織病理學改變, 檢測肺功能指標; 應用免疫組化、Western blot、原位雜交和逆轉錄-聚合酶鏈反應檢測肺組織中PGC-1α、Nrf2 和γ-GCS 的蛋白及mRNA表達情況。結果 COPD 組的肺功能指標( FEV0. 3、FEV0. 3 /FVC、PEF) 和光鏡下COPD 組肺組織病理變化符合COPD 的特征性改變。PGC-1α、Nrf2 mRNA 在兩組大鼠肺組織中均有表達, 且與γ-GCS mRNA 的表達部位基本一致; PGC-1α、γ-GCS 蛋白及mRNA 表達在COPD 組均顯著高于對照組( P 均lt;0. 05) ; Nrf2 蛋白表達在COPD 組較對照組顯著增高( P lt;0. 01) , 而Nrf2 mRNA 在兩組表達無明顯差異( P lt;0. 05) 。相關性分析顯示PGC-1α蛋白與Nrf2 蛋白及mRNA 表達均呈正相關( r 值分別為0. 775 和0. 515, P 均lt; 0. 01) , PGC-1α、Nrf2 蛋白與γ-GCS 蛋白( r 值分別為0. 531 和0. 575,P 均lt;0. 01) 及mRNA 表達( r 值分別為0. 616 和0. 634, P lt; 均0. 01) 均呈正相關。結論 PGC-1α可能作為Nrf2 的輔激活因子, 通過輔助激活Nrf2, 上調γ-GCS 的基因表達; PGC-1α和Nrf2 可能通過一個共同通路協同上調γ-GCS 的基因表達, 從而改善COPD 的氧化/ 抗氧化失衡。