目的觀察聯合山莨菪堿、地塞米松、氨溴索三種藥物對早期（<48 h）一級肺爆震傷大鼠模型的動脈血氣改善情況，血清炎性細胞因子白細胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）變化，以及肺部病理學表現的影響，探討集束化治療方案對早期肺爆震傷的臨床意義。 方法將 80 只 Wistar 大鼠隨機分為 6 組：正常對照組（5 只），損傷組（15 只），氨溴索治療組（15 只），地塞米松治療組（15 只），山莨菪堿治療組（15 只），以及聯合氨溴索、地塞米松和山莨菪堿的集束化治療組（15 只）。治療組分別在成功建模后腹腔注射相應藥物：氨溴索 46.7 mg/kg（每日 3 次）或/和地塞米松按 5 mg·kg–1·d–1或/和山莨菪堿按 3.33 mg/kg（每日 3 次）；損傷組腹腔注射等體積生理鹽水。觀察致傷前和致傷后的呼吸頻率、體重變化。各實驗組分別在爆震傷后 6、24、48 h 各處死 5 只大鼠，收集動脈血氣分析、Yelverton 病理評分、肺組織濕/干重比值、血清 TNF-α 和 IL-6 水平，并觀察肺組織病理學表現。 結果肺部爆震傷后，損傷組表現為漸進性呼吸性酸中毒，低氧血癥，血清 IL-6、TNF-α 升高，呈時間相關性，氨溴索、地塞米松、山莨菪堿單獨或聯合應用組 PaO2 下降減輕，血清 IL-6、TNF-α 含量下降，肺組織病理水腫、炎癥浸潤減輕。 結論大鼠肺爆震傷后，給予地塞米松、山莨菪堿、氨溴索藥物干預后，其血氣分析改善，炎癥因子水平下降，肺損傷減輕，提示該三種藥物對大鼠肺爆震傷有治療作用，且存在相加作用，集束化治療優于單藥治療。
目的改良海水淹溺性肺損傷模型，探討白藜蘆醇對海水淹溺性肺損傷的保護作用及機制。方法將 112 只 SD 大鼠隨機分成 5 組，空白對照組（C 組）8 只，海水淹溺組（S 組）32 只，白黎蘆醇+海水淹溺組（S+R 組）32 只，白黎蘆醇組（R 組）8 只，氣管插管組（E 組）32 只。改良氣管插管模型制作，用經口氣管插管代替氣管切開。于各時間點抽腹主動脈查血氣分析，將動物處死后取肺組織。測量肺組織濕/干重比（W/D），酶聯免疫吸附測定法（ELISA）檢測肺組織丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、髓過氧化物酶（MPO）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）水平，肺組織行蘇木素–伊紅染色于光鏡下觀察病理學變化。S+R、R 組白藜蘆醇 50 mg/kg 預處理（灌胃）3 d，最后一次灌胃后 24 h 造模、處死取標本檢查。結果海水灌注后，大鼠血氣分析出現動脈血氧分壓下降，動脈血二氧化碳分壓升高，MDA 含量升高，MPO、SOD 活性下降，Caspase-3 含量、W/D 比值升高，以及肺組織病理損傷。白藜蘆醇預處理組出現相同的變化趨勢，但是損傷程度較輕。結論海水淹溺引起大鼠呼吸衰竭、肺水腫、出血，海水淹溺引起肺損傷時可能產生了肺組織細胞凋亡。白藜蘆醇預處理可改善大鼠缺氧、肺水腫情況。
目的初步探索俯臥位通氣（PPV）在人感染 H7N9 禽流感致重度急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）的療效和安全性。方法收集福州肺科醫院 RICU 2017 年 2 月至 4 月確診人感染 H7N9 禽流感 2 例患者的 PPV 前 2 h（Pre-PPV），PPV 后 2 h、4 h、6 h、8 h、10 h、12 h（PPV-2 h、PPV-4 h、PPV-6 h、PPV-8 h、PPV-10 h、PPV-12 h），改為仰臥位通氣（SPV）后 2 h、4 h（SPV-2 h、SPV-4 h）相關呼吸力學和血流動力學數據，利用 SPSS 19.0 軟件進行分析。結果2 例均行有創機械通氣；1 例 PPV 前縱隔氣腫；癥狀出現至首次 PPV 分別為 5 d、8 d。共行 12 次 PPV，PPV 13（12～15）h/次，PPV 過程中（PPVmean）氧合指數（OI）較 Pre-PPV 改善［（186.20±71.34）mm Hg 比（131.36±45.43）mm Hg，P=0.020］；PPV 過程中（PPVmean）平均動脈壓（MAP）較 Pre-PPV 有所下降［（86.84±10.17）mm Hg 比（97.58±20.51）mm Hg，P=0.009］。SPV 后（SPVmean）每小時尿量較 PPV 增多［（100.19±96.73）mL/h 比（52.96±21.64）mL/h，P=0.002］。與 Pre-PPV 對比，OI 以 PPV 10 h 和 12 h 改善為著（P 值分別為 0.009、0.040）。2 例均存活。PPV 過程中未發生深靜脈置管滑脫、氣管插管意外脫管、氣管插管滑入一側氣管、氣管插管阻塞。結論PPV 可改善人感染 H7N9 禽流感所致的重度 ARDS 患者的氧合功能，并發癥少。