引用本文： 潘建光, 李紅艷, 林旭, 馬晨暉, 黃進寶, 呂驍, 郭郡, 翁恒. 俯臥位通氣治療人感染 H7N9 禽流感致重度急性呼吸窘迫綜合征二例報道. 中國呼吸與危重監護雜志, 2020, 19(3): 287-290. doi: 10.7507/1671-6205.201901028 復制
重癥人感染 H7N9 禽流感患者在短期內可出現急性呼吸窘迫綜合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS），嚴重威脅患者的生命，病死率在 27%～38.4%[1-2]。胸部影像學呈短期內迅速增多的雙肺斑片狀、磨玻璃狀陰影，部分合并胸腔積液；早期肺部典型病理改變為肺急性滲出性炎癥性改變，彌漫性肺泡損傷，肺毛細血管通透性增高和肺泡上皮細胞損傷、肺出血及透明膜形成，呈現出彌漫性肺泡損傷表現[3]；嚴重患者常規小潮氣量、高呼氣末正壓仍不能維持有效的氧輸送，甚至并發呼吸機相關性肺損傷。2016 年《急性呼吸窘迫綜合征患者機械通氣指南（試行）》建議重度 ARDS 的患者機械通氣時實施俯臥位通氣（prone position ventilation，PPV）治療[4]，但目前針對人感染 H7N9 禽流感致重度 ARDS 患者 PPV 療效和安全性的文獻較少。我們對 2 例人感染 H7N9 禽流感致重度 ARDS 患者進行 PPV 治療，觀察治療前后患者呼吸力學和血流動力學的變化規律，以及出現的并發癥，初步探索 PPV 搶救治療人感染 H7N9 禽流感致重度 ARDS 的療效和安全性。
1 資料與方法
1.1 臨床資料
收集自 2017 年 2 月至 2017 年 4 月福建省福州肺科醫院 RICU 收治的經福建省福州市疾病預防控制中心確診的人感染 H7N9 禽流感患者，根據 2012 年柏林定義診斷為重度 ARDS[5]。
1.2 方法
1.2.1 人感染 H7N9 禽流感診斷標準
根據中華人民共和國國家衛生和計劃生育委員會人感染 H7N9 禽流感診療方案（2017 年第一版），對臨床疑似病例，采集上呼吸道或下呼吸道、肺洗液標本送福建省福州市疾病預防控制中心，人感染 H7N9 禽流感病毒核酸檢測陽性，作為確診標準[6]。
1.2.2 PPV
在常規肺保護通氣策略的基礎上，按照羅紅等[7]的方法并結合實際情況進行 PPV；術前利用纖維支氣管鏡或吸痰管充分清除氣道分泌物，充分鎮痛鎮靜，必要時予肌松，確定翻身方向。由 6 名操作熟練的醫護工作者來操作，其中患者頭端 2 名（1 名保護呼吸機管路和靜脈輸液管路，1 名保護患者頭部并指揮翻身），兩側各 2 名。將患者平移至翻身方向對側，利用棉被等鋪好減壓墊，沿患者身體縱軸翻成 90°，再翻成俯臥位，頭部墊足夠高的減壓墊避免壓迫眼球和氣管切開套管或氣管插管導管，將患者雙手置于身體兩側，整理管路，完成 PPV。PPV 過程中注意各司其職。按照 2016 年“急性呼吸窘迫綜合征患者機械通氣指南（試行）”[4]，每次俯臥位通氣至少 12 h。若 PPV 后 OI 下降超過 20%、氣管插管意外脫管、氣管插管滑入一側氣管、氣管插管阻塞以及心血管事件包括心跳驟停、收縮壓<90 mmHg 或較基礎值下降≥40 mm Hg 持續 15 min 以上等臨床醫師認為有威脅生命的并發癥時立即停止 PPV[8]。
1.2.3 觀察指標
參照 Xu 等[9]收集數據的方法。收集 PPV 前 2 h（Pre-PPV），PPV 后 2 h、4 h、6 h、8 h、10 h、12 h（PPV-2 h、PPV-4 h、PPV-6 h、PPV-8 h、PPV-10 h、PPV-12 h）改為仰臥位通氣（supine position ventilation，SPV）后 2 h、4 h（SPV-2 h、SPV-4 h）OI、肺泡動脈氧分壓差［P（A-a）O2］、動脈二氧化碳分壓（PaCO2）、氣道平臺壓（PPlat）、靜態順應性（Cstat）呼吸力學數據、平均動脈壓（mean arterial pressure，MAP）、每小時尿量、心率（heart rate，HR）及并發癥數據。
1.3 統計學方法
應用 SPSS 19.0（Statistical Package for Social Sciences，IMB 公司）統計軟件進行數據處理，符合正態分布的計量資料采用均數±標準差（
±s）表示，兩兩多重比較采用 ANOVA 方差分析、LSD t 檢驗，P<0.05 為差異有統計學意義。
2 結果
2.1 患者一般資料
2 例患者均明確為重度 ARDS；1 例為 76 歲女性患者，基礎疾病為高血壓病、2 型糖尿病、室間隔缺損，入院后即開始有創呼吸機輔助通氣，16 h 后開始初次 PPV；1 例為 47 歲肥胖男性，入院后予無創呼吸機輔助通氣 5 d，出現縱隔氣腫和右側氣胸后進行有創呼吸機輔助通氣、PPV 治療。患者均存活；發熱、氣促、痰中帶血癥狀出現至首次開始 PPV 時間分別為 5 d、8 d，初次 PPV 前 OI 分別為 39、58 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），P（A-a）O2 分別為 608、610 mm Hg，Murray 肺損傷評分分別為 3.67、3.75 分，急性生理學和慢性健康狀況評分系統Ⅱ評分分別為 31、28 分。患者的雙肺均為彌漫性斑片狀、磨玻璃狀陰影，部分實變，伴有胸腔積液（圖 1）。
圖1
胸部 CT 檢查像
雙肺彌漫性斑片狀磨玻璃狀陰影，部分實變，少量胸腔積液
2.2 PPV 前后呼吸力學和基本血流動力學
2.2.1 PPV 前后呼吸力學變化
共進行 12 次 PPV，每次 PPV 時間 13（12～15）h。PPV 過程中（PPVmean）OI 較 Pre-PPV 均明顯改善（t=54.841，P=0.020）。P（A-a）O2、PaCO2、PPlat、Cstat 變化無統計學意義（表 1）。
表1
PPV 前后呼吸力學和基本血流動力學變化（
）
2.2.2 PPV 前后基本血流動力學改變
PPV 過程中 MAP 較 Pre-PPV 有所下降（P=0.009）。SPV 后（SPVmean）每小時尿量較 PPV 增多（t=47.227，P=0.002）（表 2）。
表2
PPV 不同時間點呼吸力學和基本血流動力學變化（
）
2.2.3 PPV 不同時間點呼吸力學變化
組間兩兩多重比較結果：PPV 10 h 和 12 h（PPV-10 h 和 PPV-12 h）的 OI 較 PPV 前 2 h（Pre-PPV）增高（t 值分別為 91.065、70.494，P 值分別為 0.009、0.040），其余時間點 OI 組間兩兩多重比較，差異均無統計學意義（均 P>0.05）；P（A-a）O2、PCO2、PPlat、Cstat 各時間點組間兩兩多重比較，差異均無統計學意義（均 P>0.05）（表 2）。
2.2.4 PPV 不同時間點基本血流動力學變化
HR、MAP、尿量 PPV 前后各時間點組間兩兩多重比較，差異均無統計學意義（均 P>0.05）（表 2）。
2.2.5 并發癥
PPV 過程中均未出現深靜脈置管滑脫、氣管插管意外脫管、氣管插管滑入一側氣管、氣管插管阻塞。1 例/次患者出現股靜脈留置管阻塞，1 例/次出現氣管插管下端黏膜輕度損傷伴有少量出血，不影響繼續治療。
3 討論
重癥人感染 H7N9 禽流感患者，早期病情進行性進展，出現 ARDS。PPV 可增加肺的功能殘氣量，并可減少動態肺應變[10]，起到肺泡復張，改善通氣/血流比例，并減少呼吸相關性肺損傷作用。與俯臥位通氣相比，仰臥位更易導致更高的肺應變和更多的肺不張[11]，國內外研究提示小潮氣量通氣聯合 PPV 治療早期 ARDS 能減少患者的病死率[9, 12-13]，因此 PPV 是 ARDS 機械通氣策略之一。
PPV 通過促進肺不張肺泡復張、改善通氣血流比例、改善肺順應性等改善氧合[7]，尤其在早期與傳統仰臥位機械通氣模式對比，其肺的氧合改善更為顯著[14]。俯臥位時間過短（<6 h）或過長（20 h）均不利于改善患者預后，時間過短重力依賴區的肺泡復張不足，時間過長可能會形成新的重力依賴區引起一系列病理生理變化[15-16]。適當 PPV 時間有助于肺復張及通氣/血流比例的改善，改善肺的氧合。本研究結果發現俯臥位通氣可以改善人感染 H7N9 禽流感重度 ARDS 患者肺的氧合功能（P=0.020），隨著俯臥位通氣時間的延長，足夠多的肺泡復張、通氣/血流比例改善后，尤其在 PPV 后第 10 h、第 12 h 改善較為顯著（P 值分別為 0.009、0.040），因此對于人感染 H7N9 禽流感致重度 ARDS 患者，如果沒有 PPV 的禁忌癥，氧合功能達到顯著改善，PPV 的時限可能要>10 h，但 PPV 最長時限仍需要進一步探究。一項對人感染 H7N9 禽流感致重度 ARDS 的小樣本研究顯示，PPV 不改善肺順應性[9]，本研究中雖然對肺順應性的改善無統計學意義的差異，但有改善的趨勢，目前考慮樣本量不足，下一步研究將進一步加大樣本量，進一步探索 PPV 對人感染 H7N9 禽流感重癥 ARDS 患者肺順應性的影響。
有研究顯示，PPV 治療中重度 ARDS 患者，對心排血量、每搏量、每搏量變異率、HR、MAP、中心靜脈壓等血流動力學無明顯影響[9]，但可增加回心血量，改善組織的灌注[17]。通過對這 2 例患者的臨床診治發現，PPV 過程中 MAP 較 PPV 前下降（P=0.009），但無明顯低血壓和周圍組織低灌注表現，考慮腹腔壓力增加致心臟前負荷下降有關，但亦不能排除 PPV 后鎮靜鎮痛藥物劑量增加及患者 OI 改善，減輕患者應激狀態可能。PPV 結束后每小時尿量較 PPV 增多（P=0.002），其可能的原因一方面為 PPV 改善了氧合功能，增加了氧輸送；另一方面，當結束 PPV 后，腹腔壓力減少，增加了腎臟灌注，因此尿量增加。有研究顯示，PPV 前腹腔壓力正常的中重度 ARDS 患者，PPV 不影響腹腔壓力和腹腔灌注壓，PPV 前輕度腹腔壓力增高患者，PPV 后腹腔壓力可輕度增高，但不影響腹腔灌注壓[18]。下一步研究需要通過監測 PPV 前后腹腔壓力變化進一步明確血壓輕度下降及 PPV 后尿量增加的病理生理學機制。
有 Meta 分析顯示，并發癥方面，PPV 治療對心血管意外、氣管內插管移位、呼吸機相關性肺炎、氣胸發生率無明顯影響[13]，壓瘡、血氧下降、顱內壓增高、眼部并發癥等發生率低[19]。本研究發現其中縱隔氣腫的患者，縱隔氣腫消失，并未出現繼發的呼吸機相關性肺損傷，而且并未發現深靜脈置管滑脫、氣管插管意外脫管、氣管插管滑入一側氣管、氣管插管阻塞等并發癥，1 例次患者出現股靜脈留置管阻塞，1 例次出現氣管插管下端黏膜輕度損傷伴有少量出血，但均不影響繼續 PPV 治療。但本研究樣本量少，仍需要進一步評估深靜脈置管壓迫導致血栓形成、心律失常、壓瘡、氣壓傷、顱內壓增高、眼部損傷等并發癥的發生率。
綜上所述，PPV 可以改善人感染 H7N9 禽流感重度 ARDS 的氧合功能和血流動力學，并發癥少，但本研究的存在一定的局限性，樣本量偏少，血流動力學參數偏少，以及結束 PPV 缺乏統一的標準，例如氧合指數、影像學、順應性等，可能會對結果產生一定的影響。今后在臨床研究方面會逐漸納入人感染 H7N9 禽流感或者甲型 H1N1 流感導致 ARDS 的患者，增加更多血流動力學參數如心排血量、每搏量、全身血管阻力及肺動脈壓力等，并采用床旁肺部超聲技術[20]，進一步探索 PPV 期間更細化的呼吸力學和血流動力學變化規律。
利益沖突：本研究不涉及任何利益沖突。
重癥人感染 H7N9 禽流感患者在短期內可出現急性呼吸窘迫綜合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS），嚴重威脅患者的生命，病死率在 27%～38.4%[1-2]。胸部影像學呈短期內迅速增多的雙肺斑片狀、磨玻璃狀陰影，部分合并胸腔積液；早期肺部典型病理改變為肺急性滲出性炎癥性改變，彌漫性肺泡損傷，肺毛細血管通透性增高和肺泡上皮細胞損傷、肺出血及透明膜形成，呈現出彌漫性肺泡損傷表現[3]；嚴重患者常規小潮氣量、高呼氣末正壓仍不能維持有效的氧輸送，甚至并發呼吸機相關性肺損傷。2016 年《急性呼吸窘迫綜合征患者機械通氣指南（試行）》建議重度 ARDS 的患者機械通氣時實施俯臥位通氣（prone position ventilation，PPV）治療[4]，但目前針對人感染 H7N9 禽流感致重度 ARDS 患者 PPV 療效和安全性的文獻較少。我們對 2 例人感染 H7N9 禽流感致重度 ARDS 患者進行 PPV 治療，觀察治療前后患者呼吸力學和血流動力學的變化規律，以及出現的并發癥，初步探索 PPV 搶救治療人感染 H7N9 禽流感致重度 ARDS 的療效和安全性。
1 資料與方法
1.1 臨床資料
收集自 2017 年 2 月至 2017 年 4 月福建省福州肺科醫院 RICU 收治的經福建省福州市疾病預防控制中心確診的人感染 H7N9 禽流感患者，根據 2012 年柏林定義診斷為重度 ARDS[5]。
1.2 方法
1.2.1 人感染 H7N9 禽流感診斷標準
根據中華人民共和國國家衛生和計劃生育委員會人感染 H7N9 禽流感診療方案（2017 年第一版），對臨床疑似病例，采集上呼吸道或下呼吸道、肺洗液標本送福建省福州市疾病預防控制中心，人感染 H7N9 禽流感病毒核酸檢測陽性，作為確診標準[6]。
1.2.2 PPV
在常規肺保護通氣策略的基礎上，按照羅紅等[7]的方法并結合實際情況進行 PPV；術前利用纖維支氣管鏡或吸痰管充分清除氣道分泌物，充分鎮痛鎮靜，必要時予肌松，確定翻身方向。由 6 名操作熟練的醫護工作者來操作，其中患者頭端 2 名（1 名保護呼吸機管路和靜脈輸液管路，1 名保護患者頭部并指揮翻身），兩側各 2 名。將患者平移至翻身方向對側，利用棉被等鋪好減壓墊，沿患者身體縱軸翻成 90°，再翻成俯臥位，頭部墊足夠高的減壓墊避免壓迫眼球和氣管切開套管或氣管插管導管，將患者雙手置于身體兩側，整理管路，完成 PPV。PPV 過程中注意各司其職。按照 2016 年“急性呼吸窘迫綜合征患者機械通氣指南（試行）”[4]，每次俯臥位通氣至少 12 h。若 PPV 后 OI 下降超過 20%、氣管插管意外脫管、氣管插管滑入一側氣管、氣管插管阻塞以及心血管事件包括心跳驟停、收縮壓<90 mmHg 或較基礎值下降≥40 mm Hg 持續 15 min 以上等臨床醫師認為有威脅生命的并發癥時立即停止 PPV[8]。
1.2.3 觀察指標
參照 Xu 等[9]收集數據的方法。收集 PPV 前 2 h（Pre-PPV），PPV 后 2 h、4 h、6 h、8 h、10 h、12 h（PPV-2 h、PPV-4 h、PPV-6 h、PPV-8 h、PPV-10 h、PPV-12 h）改為仰臥位通氣（supine position ventilation，SPV）后 2 h、4 h（SPV-2 h、SPV-4 h）OI、肺泡動脈氧分壓差［P（A-a）O2］、動脈二氧化碳分壓（PaCO2）、氣道平臺壓（PPlat）、靜態順應性（Cstat）呼吸力學數據、平均動脈壓（mean arterial pressure，MAP）、每小時尿量、心率（heart rate，HR）及并發癥數據。
1.3 統計學方法
應用 SPSS 19.0（Statistical Package for Social Sciences，IMB 公司）統計軟件進行數據處理，符合正態分布的計量資料采用均數±標準差（±s）表示，兩兩多重比較采用 ANOVA 方差分析、LSD t 檢驗，P<0.05 為差異有統計學意義。
2 結果
2.1 患者一般資料
2 例患者均明確為重度 ARDS；1 例為 76 歲女性患者，基礎疾病為高血壓病、2 型糖尿病、室間隔缺損，入院后即開始有創呼吸機輔助通氣，16 h 后開始初次 PPV；1 例為 47 歲肥胖男性，入院后予無創呼吸機輔助通氣 5 d，出現縱隔氣腫和右側氣胸后進行有創呼吸機輔助通氣、PPV 治療。患者均存活；發熱、氣促、痰中帶血癥狀出現至首次開始 PPV 時間分別為 5 d、8 d，初次 PPV 前 OI 分別為 39、58 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），P（A-a）O2 分別為 608、610 mm Hg，Murray 肺損傷評分分別為 3.67、3.75 分，急性生理學和慢性健康狀況評分系統Ⅱ評分分別為 31、28 分。患者的雙肺均為彌漫性斑片狀、磨玻璃狀陰影，部分實變，伴有胸腔積液（圖 1）。
圖1
胸部 CT 檢查像
雙肺彌漫性斑片狀磨玻璃狀陰影，部分實變，少量胸腔積液
2.2 PPV 前后呼吸力學和基本血流動力學
2.2.1 PPV 前后呼吸力學變化
共進行 12 次 PPV，每次 PPV 時間 13（12～15）h。PPV 過程中（PPVmean）OI 較 Pre-PPV 均明顯改善（t=54.841，P=0.020）。P（A-a）O2、PaCO2、PPlat、Cstat 變化無統計學意義（表 1）。
表1
PPV 前后呼吸力學和基本血流動力學變化（）
2.2.2 PPV 前后基本血流動力學改變
PPV 過程中 MAP 較 Pre-PPV 有所下降（P=0.009）。SPV 后（SPVmean）每小時尿量較 PPV 增多（t=47.227，P=0.002）（表 2）。
表2
PPV 不同時間點呼吸力學和基本血流動力學變化（）
2.2.3 PPV 不同時間點呼吸力學變化
組間兩兩多重比較結果：PPV 10 h 和 12 h（PPV-10 h 和 PPV-12 h）的 OI 較 PPV 前 2 h（Pre-PPV）增高（t 值分別為 91.065、70.494，P 值分別為 0.009、0.040），其余時間點 OI 組間兩兩多重比較，差異均無統計學意義（均 P>0.05）；P（A-a）O2、PCO2、PPlat、Cstat 各時間點組間兩兩多重比較，差異均無統計學意義（均 P>0.05）（表 2）。
2.2.4 PPV 不同時間點基本血流動力學變化
HR、MAP、尿量 PPV 前后各時間點組間兩兩多重比較，差異均無統計學意義（均 P>0.05）（表 2）。
2.2.5 并發癥
PPV 過程中均未出現深靜脈置管滑脫、氣管插管意外脫管、氣管插管滑入一側氣管、氣管插管阻塞。1 例/次患者出現股靜脈留置管阻塞，1 例/次出現氣管插管下端黏膜輕度損傷伴有少量出血，不影響繼續治療。
3 討論
重癥人感染 H7N9 禽流感患者，早期病情進行性進展，出現 ARDS。PPV 可增加肺的功能殘氣量，并可減少動態肺應變[10]，起到肺泡復張，改善通氣/血流比例，并減少呼吸相關性肺損傷作用。與俯臥位通氣相比，仰臥位更易導致更高的肺應變和更多的肺不張[11]，國內外研究提示小潮氣量通氣聯合 PPV 治療早期 ARDS 能減少患者的病死率[9, 12-13]，因此 PPV 是 ARDS 機械通氣策略之一。
PPV 通過促進肺不張肺泡復張、改善通氣血流比例、改善肺順應性等改善氧合[7]，尤其在早期與傳統仰臥位機械通氣模式對比，其肺的氧合改善更為顯著[14]。俯臥位時間過短（<6 h）或過長（20 h）均不利于改善患者預后，時間過短重力依賴區的肺泡復張不足，時間過長可能會形成新的重力依賴區引起一系列病理生理變化[15-16]。適當 PPV 時間有助于肺復張及通氣/血流比例的改善，改善肺的氧合。本研究結果發現俯臥位通氣可以改善人感染 H7N9 禽流感重度 ARDS 患者肺的氧合功能（P=0.020），隨著俯臥位通氣時間的延長，足夠多的肺泡復張、通氣/血流比例改善后，尤其在 PPV 后第 10 h、第 12 h 改善較為顯著（P 值分別為 0.009、0.040），因此對于人感染 H7N9 禽流感致重度 ARDS 患者，如果沒有 PPV 的禁忌癥，氧合功能達到顯著改善，PPV 的時限可能要>10 h，但 PPV 最長時限仍需要進一步探究。一項對人感染 H7N9 禽流感致重度 ARDS 的小樣本研究顯示，PPV 不改善肺順應性[9]，本研究中雖然對肺順應性的改善無統計學意義的差異，但有改善的趨勢，目前考慮樣本量不足，下一步研究將進一步加大樣本量，進一步探索 PPV 對人感染 H7N9 禽流感重癥 ARDS 患者肺順應性的影響。
有研究顯示，PPV 治療中重度 ARDS 患者，對心排血量、每搏量、每搏量變異率、HR、MAP、中心靜脈壓等血流動力學無明顯影響[9]，但可增加回心血量，改善組織的灌注[17]。通過對這 2 例患者的臨床診治發現，PPV 過程中 MAP 較 PPV 前下降（P=0.009），但無明顯低血壓和周圍組織低灌注表現，考慮腹腔壓力增加致心臟前負荷下降有關，但亦不能排除 PPV 后鎮靜鎮痛藥物劑量增加及患者 OI 改善，減輕患者應激狀態可能。PPV 結束后每小時尿量較 PPV 增多（P=0.002），其可能的原因一方面為 PPV 改善了氧合功能，增加了氧輸送；另一方面，當結束 PPV 后，腹腔壓力減少，增加了腎臟灌注，因此尿量增加。有研究顯示，PPV 前腹腔壓力正常的中重度 ARDS 患者，PPV 不影響腹腔壓力和腹腔灌注壓，PPV 前輕度腹腔壓力增高患者，PPV 后腹腔壓力可輕度增高，但不影響腹腔灌注壓[18]。下一步研究需要通過監測 PPV 前后腹腔壓力變化進一步明確血壓輕度下降及 PPV 后尿量增加的病理生理學機制。
有 Meta 分析顯示，并發癥方面，PPV 治療對心血管意外、氣管內插管移位、呼吸機相關性肺炎、氣胸發生率無明顯影響[13]，壓瘡、血氧下降、顱內壓增高、眼部并發癥等發生率低[19]。本研究發現其中縱隔氣腫的患者，縱隔氣腫消失，并未出現繼發的呼吸機相關性肺損傷，而且并未發現深靜脈置管滑脫、氣管插管意外脫管、氣管插管滑入一側氣管、氣管插管阻塞等并發癥，1 例次患者出現股靜脈留置管阻塞，1 例次出現氣管插管下端黏膜輕度損傷伴有少量出血，但均不影響繼續 PPV 治療。但本研究樣本量少，仍需要進一步評估深靜脈置管壓迫導致血栓形成、心律失常、壓瘡、氣壓傷、顱內壓增高、眼部損傷等并發癥的發生率。
綜上所述，PPV 可以改善人感染 H7N9 禽流感重度 ARDS 的氧合功能和血流動力學，并發癥少，但本研究的存在一定的局限性，樣本量偏少，血流動力學參數偏少，以及結束 PPV 缺乏統一的標準，例如氧合指數、影像學、順應性等，可能會對結果產生一定的影響。今后在臨床研究方面會逐漸納入人感染 H7N9 禽流感或者甲型 H1N1 流感導致 ARDS 的患者，增加更多血流動力學參數如心排血量、每搏量、全身血管阻力及肺動脈壓力等，并采用床旁肺部超聲技術[20]，進一步探索 PPV 期間更細化的呼吸力學和血流動力學變化規律。
利益沖突：本研究不涉及任何利益沖突。
